梁 進 高志發幸澤茂
1)廣東深圳市坪山新區婦幼保健院急診科 深圳 518122 2)廣東深圳市第二人民醫院急診ICU 深圳 518035
?
煙酸占替諾與高壓氧治療一氧化碳中毒遲發腦病的臨床效果
梁進1)高志發1)幸澤茂2)
1)廣東深圳市坪山新區婦幼保健院急診科深圳518122 2)廣東深圳市第二人民醫院急診ICU深圳518035
【摘要】目的觀察煙酸占替諾聯合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發腦病的臨床效果。方法將72例一氧化碳中毒遲發腦病患者隨機分為觀察組和對照組各36例。對照組給予常規高壓氧治療和腦細胞活化劑。觀察組在此基礎上給予煙酸占替諾治療。對比2組總有效率、ADL評分、精神狀態檢查量表(MMSE)評分。結果觀察組痊愈率和有效率均顯著高于對照組(P<0.05)。觀察組治療后ADL和MMSE得分均顯著高于對照組(P<0.01)。觀察組治療后MRI檢查正常比例顯著高于對照組(P<0.05)。結論煙酸占替諾治聯合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發腦病可以有效改善有效率,保護患者神經功能。
【關鍵詞】一氧化碳中毒遲發腦病;煙酸占替諾;高壓氧
急性一氧化碳中毒發生率較高,若能得到及時有效的治療大部分患者可以痊愈,但仍有部分患者在中毒后數日乃至數周后出現以急性癡呆為主要表現的神經癥狀,稱為急性一氧化碳中毒遲發腦病[1]。急性一氧化碳中毒遲發腦病的主要癥狀有精神和意識障礙、錐體外系功能損傷等[2]。若未得到合理治療則可能遺留認知和記憶功能障礙,嚴重影響患者生存質量[3]。目前,對于急性一氧化碳中毒遲發腦病的治療主要是通過高壓氧治療改善患者腦部供氧并使用腦細胞活化劑等藥物促進患者腦組織恢復。煙酸占替諾是一種血管擴張藥物,已有研究證實其應用于腦卒中等腦部疾病具有良好效果[4]。煙酸占替諾對急性一氧化碳中毒遲發腦病患者腦部血管進行擴張,理論上有助于提高高壓氧治療的臨床效果,因此,探討煙酸占替諾聯合高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發腦病的臨床療效具有重要意義。
1資料與方法
1.1一般資料選取我院收治的72例一氧化碳中毒遲發腦病患者,男31例,女41例;年齡32~80歲,平均(56.4±6.2)歲。入選標準:(1)符合第6版《內科學》CO中毒遲發性腦病診斷標準,同時經頭顱CT或MRI檢查確診;(2)排除急性腦血管病和其他原因引起的腦病;(3)無活動性出血過敏及嚴重心、肺、肝、腎、血液系統疾病。按數字表法隨機分為觀察組和對照組各36例。觀察組男15例,女21例,平均(56.7±7.4)歲;對照組男16例,女20例;平均(55.3±4.8)歲。本研究經我院倫理學會批準,所有患者或其家屬均簽署了知情同意書。2組性別、年齡等比較均無顯著差異(P>0.05),具有可比性。
1.2方法對照組給予常規高壓氧治療和腦細胞活化劑。觀察組在此基礎上給予煙酸占替諾注射液(0.3 g/mL)0.3~1.2 g(根據患者的耐受程度逐漸加量)加入生理鹽水靜滴,1次/d。
1.3觀察指標比較2組有效率和痊愈率。使用ADL評分[5]和精神狀態檢查量表(MMSE)評分[6]比較2組治療前后神經功能損傷。比較2組治療前后的腦部影像學變化。
1.4療效標準痊愈:患者意識恢復清楚,臨床癥狀完全消失,生活可以自理;好轉:臨床癥狀得到明顯改善,意識恢復清楚,但仍有部分輕度到中度的精神或運動障礙;無效:患者病情無顯著改善甚至加重。痊愈率=痊愈/總例數×100%,有效率=(治愈+好轉)/總例數×100%。

2結果
2.12組臨床療效比較觀察組痊愈率和有效率均顯著高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 2組臨床療效比較
2.22組神經功能評分比較觀察組治療后ADL和MMSE評分均顯著高于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 2組神經功能評分比較±s,分)
2.32組MRI影像學結果比較治療前對照組MRI影像正常者6例,異常30例;觀察組正常5例,異常31例,2組間差異無統計意義(χ2=0.11,P>0.05)。異常患者主要表現為雙側基底節結構中的蒼白球、尾狀核、殼核和左右兩個半球的頂、顳、枕部的白質彌漫性異常信號改變,雙側對稱性側腦室旁白質及半卵圓窩中心高信號融合病灶,腦溝裂增寬,側腦室體積增大。治療后對照組正常21例,異常15例;觀察組正常30例,異常6例,2組比較差異有統計學意義(χ2=5.45,P<0.05)。
3討論
遲發性腦病是急性一氧化碳中毒最為嚴重的并發癥,其發病率波動較大(0.2%~47.3%)[7]。目前,對于一氧化碳中毒遲發腦病的發生機制尚不明確,可以確定的是,其是由多種因素共同作用所產生的。缺氧引起的神經系統損傷、血管痙攣、內皮細胞損傷和微小動脈栓的形成在一氧化碳中毒遲發腦病的發生中均具有一定的作用[8]。糾正腦組織的缺血狀態,改善微循環是治療一氧化碳中毒遲發腦病的關鍵。高壓氧治療廣泛應用于一氧化碳中毒遲發腦病的治療。高壓氧可以通過增加氧氣的溶解度而提高血壓分壓,進而增加氧氣在腦組織的擴散能力,改善腦組織的缺血癥狀。同時,高壓氧還具有改善血流動力學,降低血液黏度,改善微循環,減少自由基產生,促進休眠細胞的復活等作用[9]。煙酸占替諾作用于毛細血管平滑肌,可以擴大患者腦部毛細血管,擴張小動脈,降低外周血管壓力,改善末梢循環的供血和供氧[10]。與高壓氧治療配合可以更為有效地促進腦組織的供氧恢復和神經細胞自愈。
本研究提示,煙酸占替諾聯合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發腦病臨床療效優于單獨使用高壓氧治療。進一步比較2組神經功能變化發現,觀察組治療后的各項指標均顯著優于對照組,提示聯合治療方案有助于促進患者神經功能的恢復,減少不可逆的神經損傷。比較2組MRI影像學結果也得到相同的結果,觀察組治療后MRI圖像正常的比例顯著高于對照組,提示一氧化碳中毒遲發腦病對患者腦部的損傷并非完全不可逆,通過合理的治療可以使患者的腦部組織和神經功能恢復正常。而通過煙酸占替諾聯合高壓氧的治療方案,一方面增加血液的溶氧率和氧氣的擴散半徑,另一方面擴張了腦部血管尤其是末梢處供血和供氧的能力,在最短的時間內恢復了患者腦組織的供氧,進而改善了治療效果。
4參考文獻
[1]Mizuno Y,Sakurai Y,Sugimoto I,et al.Delayed leukoencephalopathy after carbon monoxide poisoning presenting as subacute dementia[J].Intern Med,2014,53(13):1 441-1 445.
[2]Sung YF,Chen MH,Peng GS,et al.Generalized chorea due to delayed encephalopathy after acute carbon monoxide intoxication[J].Anna Indian Acad Neurol,2015,18(1):108.
[3]Akyol S,Erdogan S,Idiz N,et al.The role of reactive oxygen species and oxidative stress in carbon monoxide toxicity:An in-depth analysis[J].Redox Rep,2014,19(5):180-189.
[4]李靜,周俐紅,袁彬.丁苯酞聯合煙酸占替諾治療一氧化碳中毒遲發性腦病臨床療效觀察 [J].中國傷殘醫學,2013,21(6):44-46.
[5]Collin C,Wade DT,Davies S,et al.The Barthel ADL Index:a reliability study[J] Int Disabil Stud,1988,10(2):61-63.
[6]Tombaugh TN,McIntyre NJ.The mini-mental state examination:a comprehensive review[J].J Am Geriatr Soc,1992, 40(9):922-935.
[7]Geraldo AF,Silva C,Neutel D,et al.Delayed leukoencephalopathy after acute carbon monoxide intoxication[J].J radiol Case Rep,2014,8(5):1-8.
[8]Kudo K,Otsuka K,Yagi J,et al.Predictors for delayed encephalopathy following acute carbon monoxide poisoning[J].BMC Emerg Med,2014,14:3.
[9]Liu S,Shen G,Deng S,et al.Hyperbaric oxygen therapy improves cognitive functioning after brain injury[J].Neural Regen Res,2013,8(35):3 334.
[10]Alm A.Effects of norepinephrine,angiotensin,dihydroergotamine,papaverine,isoproterenol,histamine,nicotinic acid,and xanthinol nicotinate on retinal oxygen tension in cats[J].Acta Ophthalmol (Copenh),1972,50(5):707-719.
(收稿 2015-04-08)
【中圖分類號】R749.6+3
【文獻標識碼】B
【文章編號】1673-5110(2016)08-0121-02