氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療腦梗塞的臨床觀察

王海庚

摘要：目的 觀察和探討氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療腦梗塞的臨床效果及預(yù)后分析。方法 選取2013年12月～2015年8月我院收治的64例腦梗塞患者隨機分為觀察組和對照組，每組各32例，其中對照組口服阿司匹林腸溶片并靜滴長春西汀注射液，觀察組在對照組基礎(chǔ)上氯吡格雷 75mg 口服，1 次/d，觀察兩組患者的治療效果。結(jié)果 治療后，兩組患者病情均得到好轉(zhuǎn)，且觀察組總有效率為87.50%（28/32），顯著高于對照組的62.50%（20/32）（P<0.05）。結(jié)論 氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療腦梗塞療效確切，可有效改善患者腦梗塞后血管內(nèi)皮功能的作用，預(yù)后良好，值得臨床推廣應(yīng)用。

關(guān)鍵詞：阿司匹林；氯吡格雷；腦梗塞；預(yù)后

在流行病學(xué)的研究上，腦梗塞占了所有腦中風(fēng)病患的8成左右，是因為在腦神經(jīng)組織中支配營養(yǎng)腦神經(jīng)細胞的血管受到阻塞，致使其下游的神經(jīng)組織得不到氧氣和葡萄糖的供應(yīng)所致的。在腦梗塞的治療上最重要的就是在腦神經(jīng)組織受到不可逆的傷害之前盡快地重建該流域的血流，然而在臨床上最常遇見的問題就是因為神經(jīng)細胞對于缺血的耐受力極差，通常在患者可送達醫(yī)院進行治療之前，神細胞的受損就已經(jīng)到了不可逆的階段了，因此，設(shè)法使腦神經(jīng)細胞在腦中風(fēng)發(fā)生之時可以提高神經(jīng)細胞對于缺氧環(huán)境的耐受力、并致力減少因為腦血管缺血對腦神經(jīng)組織所造成的傷害就顯得格外的重要[1]。選取2013年12月～2015年8月我院收治的64例腦梗塞患者，兩組患者進行不同藥物進行治療，效果明顯，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2013年12月～2015年8月我院收治的64例腦梗塞患者，隨機分為觀察組和對照組，每組各32例，男18例，女14例，年齡47～85歲，平均年齡64.8歲。對照組男19例，女13例，年齡46～86歲，平均年齡64.5歲。兩組患者在年齡、性別和病情上沒有明顯差異，P>0.05，具有可比性。

1.2方法 對照組口服阿司匹林腸溶片（拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國藥準(zhǔn)字J20080078）100 mg/ 次，1 次/d；并靜滴長春西汀注射液，觀察組在對照組基礎(chǔ)上氯吡格雷（賽諾菲安萬特（杭州）制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字J20080090）75mg 口服，1 次/d。兩組均治療2w。觀察兩組患者的治療效果。

1.3療效標(biāo)準(zhǔn) ①基本痊愈：功能缺損評分減少90%～100%，病殘程度0級；②顯著進步：功能缺損評分減少46%～89%，病殘程度1～3級；③進步：功能缺損評分減少18%～45%；④無變化功能缺損評分減少或增加在18%以內(nèi)；⑤惡化：功能缺損評分增加18%以上。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理 運用數(shù)理統(tǒng)計軟件SPSS19.0對收集的數(shù)據(jù)進行整理與統(tǒng)計分析，計量資料采用（x±s）表示，進行t檢驗，計數(shù)資料采用%表示，進行χ2檢驗，P<0.05顯著差異具有統(tǒng)計意義。

2 結(jié)果

治療后，兩組患者病情均得到好轉(zhuǎn)，且觀察組總有效率為87.50%（28/32），顯著高于對照組的62.50%（20/32）（P<0.05）。見表1。

3 討論

在血流受阻的腦血管所流灌部位的神經(jīng)細胞在發(fā)生缺血的沖擊之后，后續(xù)的變化是這樣的：神經(jīng)細胞會很快地伴隨著在胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成的抑制、細胞內(nèi)儲存能源的耗竭、細胞膜穩(wěn)定性的破壞、鉀離子和水分內(nèi)流進入細胞中[2]。在缺血開始發(fā)生之時，會限制了細胞中氧氣及營養(yǎng)物質(zhì)的傳遞，進而減少了能量的產(chǎn)生，細胞因此就很快地失去其正常的離子梯度。丹參可用于經(jīng)期異常和經(jīng)色紫暗有血塊以及腹痛和脹的治療。若經(jīng)時腹部劇痛，可配延胡索、桃仁、香附等。若產(chǎn)后血虛，可用丹參配生化湯[3]。一般而言，當(dāng)腦部的血流量在某一個關(guān)鍵的水平以上并能穩(wěn)定地提供腦神經(jīng)充足的營養(yǎng)時，神經(jīng)細胞可以表現(xiàn)出其正常的功能。譬如當(dāng)腦血流減少到小于20～25ml/100g·min 時，腦組織的完整性及神經(jīng)細胞的活力就會開始下降，在此時要恢復(fù)神經(jīng)的功能時，必先恢復(fù)其血流的供應(yīng)。缺血的腦組織也會產(chǎn)生一些發(fā)炎介質(zhì)來促進白血球的黏著及造成組織的傷害，像是氧游離基等。一般而言，當(dāng)我們將動物的中大腦動脈予以阻塞時會使中大腦動脈流域組織的腦血流降到基礎(chǔ)值約10%～20% 左右，在這樣的動物模型中，確實足以造成神經(jīng)細胞因為缺血所造成的梗塞或損傷。在組織的病理變化上，在腦梗塞發(fā)生之后的24h梗塞的區(qū)域利用肉眼即可辨識。在梗塞的區(qū)域組織呈現(xiàn)腫脹及柔軟狀，有時并可帶有細小的出血點或具有相當(dāng)程度的出血（尤以出血性梗塞更為明顯）。此種因梗塞之后所發(fā)生的出血可能是由于在血管中造成梗塞的栓子被沖散、溶化，或因為腦梗塞造成的血管痙攣再度的弛張而使得血流流入已經(jīng)壞死的組織而溢出血管之外而產(chǎn)生。因為腦神經(jīng)細胞的死亡會造成細胞體本身的腫脹和一些生物化學(xué)物質(zhì)的介入，在梗塞發(fā)生之后的腦組織將越形松軟和腫脹。而壞死的組織和其鄰近組織的腫脹是造成腦梗塞患者顱內(nèi)壓增高及臨床癥狀惡化的主要原因。

氯吡格雷Gopkhlgrel（氯匹多瑞）是一種血小板聚集抑制藥，選擇性地抑制二磷酸腺苷（ADP）與血小板相應(yīng)受體結(jié)合及繼發(fā)的ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物的活性，因此可抑制血小板聚集。本品必須經(jīng)生物轉(zhuǎn)化才能抑制血小板的聚集[4]。還能阻斷其他激動劑通過釋放ADP引起血小板聚集。氯吡格雷對血小板ADP受體的作用是不可逆的，因此暴露于氯吡格雷的血小板的整個生命周期都受到影響，血小板正常功能的恢復(fù)速率同血小板的更新一致。腦血管病患者使用阿司匹林主要為了防治動脈硬化、短暫性腦缺血發(fā)作，以及腦梗死后的預(yù)防再發(fā)，在患者有腦動脈粥樣硬化的癥狀如經(jīng)常犯困、記憶力減退、頭暈、頭痛等；老年人出現(xiàn)短暫性腦缺血的癥狀?；颊哂辛艘淮文X梗塞病史，要及時給予阿司匹林口服治療。一般來說缺血性腦血管病在發(fā)病后即可給予阿司匹林治療；腦出血患者在血腫吸收后也可以給予少量阿司匹林預(yù)防動脈粥樣硬化，但一定要定期檢測凝血功能，預(yù)防導(dǎo)致再出血。

本組資料顯示，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療腦梗塞療效確切，可有效改善患者腦梗塞后血管內(nèi)皮功能的作用，預(yù)后良好，值得臨床推廣應(yīng)用。

參考文獻：

[1]朱兵成. 硫酸氫氯吡格雷片與阿司匹林聯(lián)合治療進展型腦梗死的療效[J]. 中國社區(qū)醫(yī)師，2015，06：11+13.

[2]林佳慶. 氯吡格雷聯(lián)合氟伐他汀治療腦梗塞的臨床效果[J]. 中外醫(yī)療，2015，22：122-123.

[3]秦衛(wèi)東. 阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗死的療效研究[J]. 中國社區(qū)醫(yī)師，2015，28：19-20.

[4]郭銳. 阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷在老年冠心病患者中的治療及安全性分析[J]. 醫(yī)學(xué)理論與實踐，2015，20：2757-2758.

編輯/哈濤