影響擴張型心肌病心力衰竭后射血分數的危險因素分析

徐琳萍

[摘 要] 目的：分析影響擴張型心肌病（DCM）心力衰竭（HF）射血分數的危險因素。 方法：選取我院2011年4月—2015年4月收治的175例DCM合并HF患者，按照其左室射血分數（LVEF）分為LVEF<50%組及LVEF≥50%組，比較2組患者臨床資料及檢查指標，并使用Logistic多因素回歸分析，總結影響DCM合并HF患者心功能的危險因素。結果：共檢出LVEF<50%的患者73例，其他102例患者均LVEF≥50%。2組患者合并高血壓、脈壓差≥70 mmHg構成比比較，差異有統計學意義（P<0.05）。LVEF≥50%組IVSD、LVPWD 厚度大于LVEF<50%組。合并高血壓、脈壓差≥70 mmHg是導致患者心功能下降危險因素，IVSD、LVPWD代償增厚是保護因素（P<0.05） 。結論：合并高血壓、脈壓差≥70 mmHg、IVSD、LVPWD均為影響DCM合并HF后LVEF變化的獨立影響因素。

[關鍵詞] 擴張型心肌病；心力衰竭；射血分數；危險因素

中圖分類號：R542.2 文獻標識碼：A 文章編號：2095-5200（2016）02-065-03

DOI：10.11876/mimt201602024

擴張型心肌病（Dilated cardiomyopathy，DCM）是以左心室或雙心室心腔擴大為主要表現的心臟收縮功能障礙性疾病，猝死率達30%以上[1]。

隨著DCM進展，患者心臟結構和功能可發生適應性變化，即心室重構（Ventricular remodeling，VRM）[2]。過往研究證實，VRM是導致心力衰竭（Heart failure，HF）發生發展并影響患者預后的重要因素，而作為各類突發心臟病終末階段，HF可嚴重影響患者生存質量[3]。左室射血分數（Left ventricular ejection fraction，LVEF）是反映心肌收縮能力重要指標之一，明確導致DCM合并HF患者LVEF降低的危險因素，有助于早期判斷疾病發展趨勢，制定合理臨床輔助治療策略。為此，選取我院2011年4月—2015年4月收治175例DCM合并HF患者，進行初步分析如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

參照世界衛生組織制定相關標準[4]確診DCM合并HF患者，美國紐約心臟病協會（NYHA）心功能分級Ⅲ～Ⅳ級。排除標準合并先天性心臟病、嚴重瓣膜疾病或缺血性心肌病等其他心臟病變以及合并肝、腎、肺等其他臟器官功能不全者。175例患者入選。

1.2 治療方案

入組患者均接受常規方案治療[5]：心功能分級Ⅲ級患者應用血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素受體阻滯劑（ARB）、利尿劑、β-受體阻滯劑、地高辛等藥物治療；心功能分級Ⅳ級患者應用ACEI、ARB、利尿劑、醛固酮受體拮抗劑等藥物治療，待病情穩定后加用小劑量β-受體阻滯劑。同時針對患者臨床癥狀行對癥處理。

1.3 研究方法

1.3.1 患者分組 使用Vivid E9 彩色多普勒超聲診斷系統（美國GE公司）檢測患者右心房徑（RAD）、右心室徑（RVD）、左心房徑（LAD）、左心室徑（LVDD）、室間隔厚度（IVSD）、左室壁厚度（LVPWD）及LVEF，按照患者LVEF水平，分別納入LVEF≥50%組、LVEF<50%組[6]。

1.3.2 分析指標及統計分析 計數資料分析：比較2組患者性別、吸煙史、飲酒史、并發癥（高血壓、糖尿病、高血脂）、脈壓差≥70 mmHg構成比。

計量資料分析：比較2組患者超聲心動圖、血液指標（WBC、RBC、PLT、TP、TC、LDL-C、Cr）檢測結果。

回歸分析：對本臨床研究所有數據采用SPSS18.0進行分析，將存在統計學差異計數資料、計量資料納入Logistic多因素回歸分析，總結影響DCM合并HF患者LVEF危險因素。

2 結果

共檢出LVEF≥50%患者102例， LVEF<50%患者73例。

2組性別、合并高血壓、脈壓差≥70 mmHg構成比比較，差異有統計學意義（見表1）。LVEF≥50%組IVSD、LVPWD 厚度低于LVEF<50%組，差異有統計學意義（見表2）。

3 討論

DCM合并HF患者左室主動松弛能力受損，心肌順應性及心室腔血量有所降低，故無法保證機體所需血搏出量有效維持[7]，預后較差且病死率較高[8]。

在本次研究中，我們發現，合并高血壓、脈壓差≥70 mmHg是導致DCM合并HF患者心功能下降的危險因素，與Lok等[9]研究結果一致。其機制為：隨著患者血壓及脈壓差上升，心臟后負荷不斷增加，使心臟調節機制發生異常，進而引發心肌壁增厚，雖然其左室整體收縮功能得以保留，但仍存在左室松弛緩慢、左室僵硬及舒張功能不全等病理生理性改變，左室收縮功能處于部分受損狀態[10]。

此外，Hinson等[11]研究發現，高血壓患者機體內皮素濃度偏高，內皮素縮血管作用往往導致心室硬度上升，進而導致順應性下降。亦有研究指出，心肌纖維增多引發心肌肥厚可進一步導致室間隔增厚，在增加患者高血壓心臟病發生風險的同時，各類分泌因子誘導特異性心肌細胞肥大，消耗了大量能源，而細胞核及線粒體功能無法滿足心肌細胞增多對能源需求，進而發展至心肌細胞死亡、心肌收縮功能進一步下降[12]。為拮抗這一過程，機體可代償性分泌更多神經體液調節因子，以刺激成纖維細胞增殖，但心肌間質纖維和膠原蛋白增加，往往導致心室重構進一步加劇，對心室收縮功能造成嚴重影響[13]。

在此基礎上，血壓、脈壓差長期處于較高水平，可刺激交感神經系統及腎素-血管緊張素-醛固酮系統，使其處于持續激活狀態，引發去甲腎上腺素分泌增加，高水平去甲腎上腺素可直接發揮心肌細胞毒性作用，造成心肌細胞凋亡，加速心臟重塑過程。同時，Oka等[14]亦指出，長期高血壓亦可激活腎素-血管緊張素系統，引發血管緊張素Ⅱ、醛固酮分泌增加，血管緊張素Ⅱ促進肌肉收縮蛋白質合成功能，加之醛固酮誘導纖維母細胞向膠原纖維轉變功能，均使患者心肌纖維化進展、心肌順應性下降，最終導致心室重塑加劇。

隨著患者IVSD、LVPWD增厚，其心臟后負荷能夠得到一定程度減輕，從而發揮代償及保護功能，達到增加心肌射血量、緩解臨床癥狀作用[15]。

本研究結果示，IVSD、LVPWD是LVEF保護因素，合并高血壓、脈壓差≥70mmHg是DCM合并HF后影響LVEF的獨立危險因素。

參 考 文 獻

[1] 杜國偉， 黃佐貴， 李厚榮， 等. 心率減速力對擴張型心肌病心力衰竭患者猝死預警研究[J]. 中國心血管病研究雜志， 2014， 12（5）： 423-426.

[2] Pahl E， Sleeper LA， Canter CE， et al. Incidence of and risk factors for sudden cardiac death in children with dilated cardiomyopathy： a report from the Pediatric Cardiomyopathy Registry[J]. J Am Coll Cardiol， 2012， 59（6）：607-615.

[3] Gulati A， Jabbour A， Ismail T F， et al. Association of fibrosis with mortality and sudden cardiac death in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy[J]. Jama， 2013， 309（9）： 896-908.

[4] Herman D S， Lam L， Taylor M R G， et al. Truncations of titin causing dilated cardiomyopathy[J]. N E J M， 2012， 366（7）： 619-628.

[5] 王燕.曲美他嗪治療擴張型心肌病心力衰竭有效性的臨床研究[D].濟南：山東大學，2014.

[6] 武云. 擴張型心肌病心力衰竭患者血管緊張素轉換酶抑制劑， β 受體阻滯劑應用調查及影響應用相關因素分析[J]. 實用心腦肺血管病雜志， 2012， 20（5）： 780-782.

[7] Piran S， Liu P， Morales A， et al. Where genome meets phenome： rationale for integrating genetic and protein biomarkers in the diagnosis and management of dilated cardiomyopathy and heart failure[J]. J Am Coll Cardiol， 2012， 60（4）： 283-289.

[8] 王婷. 標準抗心衰治療后擴張型心肌病患者致LVEF 及LVEDD 恢復正常相關因素[J]. 醫學新知雜志， 2015， 25（3）： 174-175.

[9] Lok S I， Winkens B， Goldschmeding R， et al. Circulating growth differentiation factor-15 correlates with myocardial fibrosis in patients with non‐ischaemic dilated cardiomyopathy and decreases rapidly after left ventricular assist device support[J]. Eur J Heart Failure， 2012， 14（11）： 1249-1256.

[10] 劉源， 唐其柱， 倪健. 擴張型心肌病心室重構伴充血性心力衰竭危險因素分析[J]. 臨床心血管病雜志， 2011， 27（9）： 697-699.

[11] Hinson J T， Chopra A， Nafissi N， et al. Titin mutations in iPS cells define sarcomere insufficiency as a cause of dilated cardiomyopathy[J]. Science， 2015， 349（6251）： 982-986.

[12] 黃曉莉， 張瑩. 擴張型心肌病心力衰竭后射血分數影響因素研究[J]. 實用醫學雜志， 2014， 30（16）： 2599-2601.

[13] Mann D L， Zipes D P， Libby P， et al. Braunwalds heart disease： a textbook of cardiovascular medicine[M]. Elsevier Health Sciences， 2014.

[14] Oka T， Akazawa H， Naito AT， et al. Angiogenesis and cardiac hypertrophy： maintenance of cardiac function and causative roles in heart failure[J]. Circ Res， 2014， 114（3）：565-571.

[15] Mcmurray JJV， Adamopoulos S， Anker SD， et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012[J]. European Heart Journal， 2012， 33（14）：1787-1847.