彌散張量成像在運動性失語腦梗死患者中的應用

顧婭婷, 孟憲平, 王　旭, 王　林

(1. 東南大學附屬江陰市人民醫院 放射科, 江蘇 江陰, 214400;2. 宜興市第四人民醫院 放射科, 江蘇 宜興, 214200)

?

彌散張量成像在運動性失語腦梗死患者中的應用

顧婭婷1, 孟憲平1, 王旭1, 王林2

(1. 東南大學附屬江陰市人民醫院 放射科, 江蘇 江陰, 214400;2. 宜興市第四人民醫院 放射科, 江蘇 宜興, 214200)

擴散張量成像; 語言功能區; 運動性失語; 腦梗死

擴散張量成像(DTI)是目前能在活體上顯示和研究腦白質纖維構造的唯一成像技術[1]。以此為基礎的擴散張量纖維束成像(DTT)則可以直觀顯示神經纖維的形態、走向及數量[2]。隨著人們物質生活的日益豐富及人口老齡化的不斷加劇，由腦梗死引起的運動性失語患者逐漸增多，嚴重影響患者的生活質量。本研究運用DTI及DTT技術對上述患者進行發病機制和判斷預后方面的研究，現報告如下。

1　資料與方法

1.1臨床資料

收集2014年3月—2016年3月因運動性失語而就診的腦梗死患者15例，所有病例均采用北京醫科大學第一醫院的漢語標準失語癥檢查表進行評測。其中男8例，女7例；年齡50～82歲，平均年齡65.5歲，均為右利手，均為首次發病，在發病2～7 d內進行MR檢查，患者生命體征平穩，神志清楚，能耐受15 min左右的檢查；正常對照組10例，男7例，女3例，年齡45～80歲，平均年齡60歲，右利手，既往無神經系統疾病及陽性體征，且經常規MR檢查無陽性發現，無磁共振檢查的禁忌證。

1.2檢查方法

檢查機器為PHILIPS Achieva 3.0T超導磁共振。采用16通道頭頸聯合線圈，常規MR頭顱平掃采用序列: T1WI(TR: 2 000 ms; TE: 20 ms; TI: 800 ms; 掃描時間約2.5 min), T2flair(TR: 9 000 ms; TE: 120 ms; TI: 2 600 ms; 約3 min), DWI(TR: 2 668 ms; TE: 99 ms; b值1 000 s/mm2)約32 s; DTI成像采用單次激發自旋回波序列(SE-EPI), 參數如下: TR為7 500 ms, TE 80 ms, 翻轉角90度，矩陣116×116, FOV 220 mm×220 mm, 層厚3 mm，層間距0，激勵次數2次, b值800/mm2, 擴散敏感梯度32，約298 s。掃描范圍自顱頂到枕骨大孔，掃描基線平行于前后聯合連線。

1.3數據處理

將數據傳至PHILIPS后處理工作站上，用自帶的Fiber tracking功能，獲得部分各向異性分數(FA)圖。在左側大腦半球Broca區(B44、45區), 實驗組病變區及對側鏡像區手動畫出ROI區，大小約為(15±5) mm2, 分別測量FA值。弓狀纖維束重建，FA閾值為0.2，角度閾值為30度，步長為0.5 mm。分別以左側Broca區和右側鏡像區、雙側弓狀纖維束、梗死灶為追蹤興趣區，采用種子法進行神經纖維追蹤，顯示纖維束的形態分布，并記錄實驗組及對照組雙側弓狀纖維束的數量。

1.4統計學分析

采用SPSS 19.0軟件進行處理，實驗組和對照組左側Broca區的FA值用獨立樣本t檢驗比較均值，實驗組梗死灶與對側鏡像區FA值、弓狀纖維束數量采用配對t檢驗比較均值，P<0.05為差異有統計學意義。

2　結　果

2.1常規MR分析

實驗組15例均為左側大腦半球急性-亞急性期腦梗死，其中發生于左側額葉梗死6例，顳葉梗死2例，額顳葉大面積腦梗死3例，基底節區及側腦室旁腦梗死4例，均表現為T1WI上低信號, T2flair序列高信號, DWI上高信號。對照組無異常發現。

2.2FA值比較

實驗組與對照組的Broca44、45區FA值分別為(0.332±0.235)、(0.388±0.043)和(0.366±0.017)、(0.400±0.117)，差異有統計學意義(P<0.001)。實驗組患側FA值為(0.371±0.034), 對側鏡像區的FA值為(0.411±0.030), 差異有統計學意義(P<0.001)。

2.3Broca區及弓狀纖維束的纖維示蹤分析

在正常對照組中，左側Broca區發出纖維與額上回及額中回、中央前回聯系，下行纖維穿經內囊、丘腦到達腦干及同側小腦半球；部分纖維經外囊聯系顳葉及枕葉；由B44區發出弓狀纖維聯系顳葉的Wernicke區。右側的纖維與左側相比，走形基本一致，但各區之間的聯系纖維少且細短，總體來說左側Broca區的纖維束較右側密實、發達，以B44區為著。雙側弓狀纖維束形態上無顯著差異，均由B44區及額中回后部發出，行經中央前回中下部、中央后回中上部、頂上小葉，終止于Wernicke區。而在實驗組中，9例累及Broca區的梗死患者, Broca區的纖維束中斷、減少；相應弓狀纖維束也表現中斷、稀疏，以前部明顯，與Broca區分離、移位；而6例其他部位腦梗死者, Broca區的纖維束可見稀疏變形，部分無明顯變化，左側弓狀纖維束以變形移位為主。

實驗組中梗死側的弓狀纖維束數量為(169.8±12.017)，對側為(178.3±5.638)；對照組中左側弓狀纖維束數量為(183.2±11.200)，右側為(180.1±3.410)。

3　討　論

DTI的成像是以組織結構中水分子擴散的各向異性為基礎。正常腦白質組分不同(由髓鞘、軸突纖維等不同結構組成)，水分子在其中不能任意向各方向擴散，在不同方向上的擴散程度不一樣，這稱為各向異性。白質纖維束越密集，各向異性越明顯[3-4]。目前臨床常用FA值來表示水分子各向異性的大小，數值在0～1。自由水的值為0，完整規則的纖維束值為1。FA值的大小取決于神經纖維束的致密程度、走行方向及髓鞘是否完整。武剛等[5]對60名正常成人的DTI定量研究表明，不同解剖部位的FA值不同。當缺血性腦梗死發生后，急性期細胞水腫，細胞膜功能失常，髓鞘破壞，垂直于纖維束的擴散阻力變小，各向異性擴散降低，FA值下降；在亞急性期，產生血管源性水腫，大量水分進入細胞外間隙，細胞膜更進一步破壞，細胞溶解，髓鞘崩解，水分子自由擴散進一步增加，各向異性繼續減低，FA值更低；慢性期，細胞壞死，病變組織的各向異性仍持續低水平。胡濤、胡萬朝等[6-7]的研究表明，不同時期腦梗死患者的FA值存在差異，超急性期FA值增加，急性期及亞急性期進行性減低。王海濱等[8]對53例腦梗死患者的研究則顯示超急性期患側的FA值變化不明顯。DTT是DTI技術的進一步發展，能三維直觀顯示腦白質纖維的結構變化，如白質纖維的走形方向、數量變化，有利于觀察纖維束在不同腦區的聯系[9-10]。

運動性失語又稱為Broca失語[11]。Broca區位于大腦半球額下回后部，分為B44和45區[12-13]，為人體運動性語言中樞。孫學進等[14-15]研究發現, B44和B45區發出纖維與內囊后肢前部、蒼白球、丘腦、顳葉及枕葉相關，分布很廣泛，且由聯系纖維束及弓狀纖維束組成纖維環路。本組實驗中有9例梗死區累及經典Broca區，另6例梗死部位均為非經典Broca區，而所有實驗組Broca區的FA值均低于對照組，且DTT圖像顯示Broca區白質纖維束存在不同程度中斷、變少，移位，扭曲變形，與陳營、陳紅燕、莊嚴等的研究結果一致[16-18]。

前說話中樞(Broca區)和后說話中樞(Wernicke區)之間由弓狀纖維束將其聯系起來。弓狀纖維束在胼胝體體部層面顯示較好，表現為前后走行，位于皮質脊髓束的外側的聯合纖維。本實驗組中存在不同程度左側弓狀纖維束的損傷，表現為弓狀纖維束中斷、減少及移位，并以前端改變為主，且失語的嚴重程度與纖維束損傷的嚴重程度呈正相關，表明弓狀纖維束前端損傷，破壞了前后語言功能區間的主要聯絡通道，從而造成嚴重的運動性失語。量化指標中梗死組左側弓狀纖維束的數量較對側顯著減少，而對照組中雙側弓狀纖維束的數量無顯著差異。

大腦的功能復雜，多個功能區域的參與和整合，才能順利完成一個功能任務，而白質纖維的連接參與其不同功能的整合。因此, Broca區及傳入、傳出纖維的損傷均可導致不同程度運動性失語的發生，而不同部位損傷也預示著預后的不同[19]。本研究實驗組中梗死部位位于經典Broca區者，其DTT圖像常表現為纖維束中斷，經過3個月后的隨訪，發現這類患者恢復差，預后不佳；而Broca區以外的梗死患者，纖維束表現為移位、變形者，可能因梗死病變區水腫，使周圍纖維束變得疏松，不易追蹤，而并非是纖維束本身的損傷，積極治療后，水腫減輕，其纖維束即可恢復正常，預后好。李偉等[20]對58例腦梗死導致Broca失語患者的隨訪研究證實了這一觀點。后期語言功能的恢復能力與纖維結構留存程度呈正相關。DTT纖維束成像對患者的預后有重要的參考及指導價值，且具有直觀、一目了然的優點[21-24]。

總之, Broca區皮層及其相關纖維通路的損傷導致運動性失語癥的發生，其中后者又以弓狀束前部損傷為著；纖維束的破壞程度與患者的預后有關系[25-26]。DTI能在活體狀況下顯示腦白質纖維構造，可從解剖學角度為失語癥的發病機制和轉歸、預后提供依據，具有較大的臨床應用價值。

[1]Pierpaoli C, Jezzard P, Basser P J, et al. Diffusion tensor M R imaging of the human brain[J]. Radiology, 1996, 201: 637-648.

[2]Mori S, Kaufmann W E, Davatzikos C, et al. Imaging cortical association tracts in the human brain using diffusion-tensor-based axonal tracking[J]. Magnetic Resonance in Medicine, 2002, 47(47): 215-23.

[3]Sundgren P C, Dong Q, Gómez-Hassan D, et al. Diffusion tensor imaging of the brain: review of clinical applications [J]. Neuroradiology, 2004, 46(5): 339-50.

[4]Melhem E R, Itoh R, Jones L, et al. Diffuion tensor M R imaging of the brain: effect of diffusion weight on the trace and anisotropy measurement[J]. American Journal of Neuroradiology, 2000, 21(10): 1813-1817.

[5]武剛, 詹青霞, 丁小龍, 等. 正常成人大腦白質纖維磁共振彌散張量成像的定量研究[J]. 中國醫學計算機成像雜志, 2012, 18(1): 6-8.

[6]胡濤, 黃穗橋, 鄭曉林, 等. ADC、FA值診斷急性期、慢性早期腦梗死[J]. 中國醫學影像技術, 2010, 26(3): 435-438.

[7]胡萬朝. 磁共振彌散張量成像聯合神經纖維束示蹤技術在腦梗死診治中的應用[J]. 中國醫療設備, 2015, 30(8): 43-45.

[8]王海濱, 陳文輝, 喬松, 等. 磁共振DTI及DTT在腦梗死白質纖維束損傷中的應用[J]. 放射學實踐, 2010, 25(3): 267-270.

[9]Smits M, Jiskoot L C, Papma J M. White Matter Tracts of Speech and Language[J]. Seminars in Ultrasound Ct & Mr, 2014, 35(5): 504-16.

[10]姚旭峰, 宋志堅. 磁共振彌散張量成像纖維束追蹤算法的研究進展[J]. 醫學研究雜志, 2012, 41(6): 174-176.

[11]Lolos R, Kory-Mercea M, Calomfirescu S K. History of Motor Aphasia[J]. Clujul Medical, 2014, 85(2): 133-138.

[12]Waxman S G. Correlative neuroanatomy[M]. 24thed. New York: McGraw-Hill, 2003: 136-145.

[13]David E, Alec M, Yasushi M, et al. A syntactic specialization for Broca′s area[J]. PNAS, 2000, 97: 6150-6154.

[14]孫學進, 戴建平, 陳紅燕. 等. 采用擴散張量纖維束成像技術研究活體Broca語言功能及其纖維環路的結構[J]. 中華放射學雜志, 2007, 02: 137-140.

[15]Ke LI, Jin Z, Zhang L, et al. Functional MRI study of the Broca aphasia after cerebral stroke[J]. Journal of China Clinic Medical Imaging, 2012: 76-79.

[16]陳營, 卓兵芝, 楊春燕, 等. 腦梗死后運動性失語癥彌散張量成像研究[J]. 中華實用診斷與治療雜志, 2015, 29(10): 981-982.

[17]陳紅燕, 孫學進, 戴建平, 等. Broca失語癥語言功能區相關白質結構的DTI研究[J]. 放射學實踐, 2012, 27(2): 155-158.

[18]莊嚴, 沈加林, 許建榮, 等. DTI study on Broca aphasia in patients with ischemic stroke[J]. 中國醫學影像技術, 2015: 131-132.

[19]Jiang Y, Sheng S, Zhang J, et al. MRI Features of Acute Stroke Patients with Broca Aphasia[J]. Clinical Medicine & Engineering, 2013: 221-227.

[20]李偉, 龍晚生, 陳曼瓊, 等. 磁共振彌散張量成像聯合纖維束成像在腦梗死中的應用研究[J]. 國際生物醫學工程雜志, 2011, 34(4): 212-217.

[21]宋揚, 金銀華, 徐軍, 等. 彌散張量成像在評價急性缺血性腦梗死白質纖維束損傷中的價值[J]. 中國老年學雜志, 2013, 33(15): 3579-3580.

[22]李鵬翔, 蘇慶杰, 李傳資, 等. 彌散張量成像技術在急性腦梗死患者肢體功能恢復預測中的應用[J]. 中華全科醫學, 2015, 13(10): 1597-1599.

[23]陳德華, 張顯文, 李紅, 等. 彌散張量成像在彌漫性軸索損傷中的應用價值[J]. 海南醫學院學報, 2013, 19(11): 87-88.

[24]胡萬朝. 磁共振彌散張量成像聯合神經纖維束示蹤技術在腦梗死診治中的應用[J]. 中國醫療設備, 2015, 30(8): 43-45.

[25]周克貴, 柯開富. 彌散張量成像對急性期皮質下腦梗死肢體運動功能恢復的預測[J]. 中華神經科雜志, 2010, 43(8): 534-537.

[26]張秋娟, 郭佑民, 白芝蘭, 等. 皮層下缺血性腦血管病患者彌散張量成像中腦微結構變化與整體認知功能及執行功能的獨立相關性研究[J]. 南方醫科大學學報, 2012, 32(2): 193-197.

2016-05-16

孟憲平, E-mail: Menxp@sina.com

R 743

A

1672-2353(2016)19-201-03DOI: 10.7619/jcmp.201619078