窄譜中波紫外線對銀屑病患者血清TNF-α、IL-12的影響

馮仁洋

(首都醫科大學電力教學醫院 皮膚科, 北京, 100073)

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窄譜中波紫外線對銀屑病患者血清TNF-α、IL-12的影響

馮仁洋

(首都醫科大學電力教學醫院 皮膚科, 北京, 100073)

關鍵詞:窄譜中波紫外線; 銀屑病; 作用機制; 臨床療效

銀屑病是一種常見的皮膚病，其病理過程為慢性炎癥反應的皮膚表現。常規的治療方案是給予患者口服藥物治療(如迪銀片等)，但臨床效果欠佳[1]。研究[2]顯示，窄譜中波紫外線照射能提高臨床療效，減輕患者痛苦。本研究探討窄譜中波紫外線對銀屑病患者血清TNF-α、IL-12的影響，現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取本院2013年10月—2014年10月收治的銀屑病患者80例，隨機分為觀察組和對照組各40例。2組患者均按照最新銀屑病診斷指南進行診斷。觀察組中男、女為23、17例，年齡為(27.15±12.54)歲。對照組中男、女為21、19例，年齡為(26.98±13.41)歲。2組患者一般資料無顯著差異(P>0.05)。

1.2方法

對照組患者給予8周的常規藥物治療，具體用藥為迪銀片及復方山海棠口服，具體用量按照說明書服用[3]。觀察組除給予上述口服藥物治療外，加用窄譜中波紫外線照射治療。根據患者的個體差異來控制和改變紫外線劑量，初次劑量在0.2～0.6 J/cm2，每次增加0.1～0.2 J/cm2，照射治療頻率為1次/2 d，完整的療程為8周。在療程結束后第2天，對2組患者均進行靜脈抽血，檢測其血清中的TNF-α和IL-12水平。比較2組患者的臨床療效。

1.3觀察指標及療效判定標準[4]

銀屑病面積的嚴重程度評分標準(PASI)的下降程度作為評判臨床療效的指標。PASI積分下降程度≥90%表示治愈；PASI下降程度在60%～<90%表示顯效；PASI下降程度在25%～<60%表示有效；PASI下降程度<25%表示無效。

1.4統計學方法

采用SPSS 15.0統計軟件進行數據分析，計數與計量資料分別利用卡方檢驗與t檢驗表示。P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

治療后，觀察組血清TNF-α、IL-12水平分別為(12.26±2.9)、(22.49±1.6)，低于對照組的(26.17±8.9)、(43.32±5.7)，差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組中治愈13例(32.5%)，顯效18例(45.0%)，有效4例(10.0%)，無效5例(12.5%)，總有效率為87.5%；對照組中治愈3例(7.5%)，顯效11例(27.5%)，有效9例(22.5%)，無效17例(42.5%)，總有效率為57.5%。觀察組治愈率、顯效率、有效率、無效率、總有效率顯著優于對照組(P<0.05)。

3討論

銀屑病是一種與局部炎癥反應增強和自身免疫反應過度密切相關的常見皮膚病。紫外線照射治療該病的療效已經被醫學界普遍認可[5]。研究[6-7]發現，窄譜中波紫外線成為臨床紫外線照射方案的最佳選擇，其臨床療效也明顯優于原有的單純藥物治療方案。

窄譜中波紫外線是通過以下5種機制作用于人體來發揮作用的[8]: ① 通過影響尿刊酸來改變機體局部的免疫狀態。窄譜中波紫外線通過照射銀屑病患者的皮損部位，作用于皮膚中的尿刊酸，使其發生急性變異，由原本的反式異構變異為更有利于抑制免疫的順式異構。多種研究[9]發現順式尿刊酸可以有效降低鼠和人類的實驗模型的免疫反應程度。Mcloone等[10]研究表明，在紫外線波長為280～310 nm時，照射人體皮膚后，皮膚中的順式尿刊酸濃度最高。因此，通過給銀屑病患者皮損部位照射窄譜中波紫外線，可以使其皮膚內的順式尿刊酸濃度最高，從而抑制免疫。② 通過激活淋巴細胞凋亡基因，促使其大量凋亡來發揮作用，提高療效。臨床研究[11]發現，銀屑病患者的皮損部位浸潤有大量的T淋巴細胞，而這些淋巴細胞對紫外線照射特別敏感。經過紫外線照射皮損部位，可以激活淋巴細胞的凋亡基因，促進凋亡基因DNA的復制和蛋白質表達，從而誘導大量淋巴細胞凋亡。窄譜中波紫外線銀屑病患者皮損部位引起的淋巴細胞凋亡的效果明顯優于寬譜中等紫外線。③ 通過多方面影響朗格漢斯細胞來發揮作用。早期研究發現窄譜中波紫外線對朗格漢斯細胞的數量變化影響不大。窄譜中波紫外線對朗格漢斯細胞的影響不僅局限于對其數量的影響，早期的表現更多的是對其細胞骨架、細胞形態、細胞表面標志物的影響和改變。并且逐漸認識到該過程是一個亞急性的過程，故照射后4、24、48 h分別取材進行檢測，發現隨時間進程，朗格漢斯細胞數量明顯減少。④ 通過影響角質細胞來影響表皮層的增殖分化來發揮治療銀屑病作用。紫外線的波長影響其對皮膚的穿透力。波長越長，其對皮膚的穿透力越強[12-13]。故波長過長的紫外線可能會對皮膚的真皮層產生影響，而造成不必要的副反應。波長過短又不能徹底對表皮層全層照射，達到治療目的，容易復發。本研究中所用的窄譜中波紫外線剛好滿足治療要求，對表皮層全層細胞產生急性的損傷，而不對真皮層細胞產生影響。紫外線照射皮膚后，其內的角質形成細胞會被大量破壞，出現角質形成細胞骨化三醇，該物質具有抑制表皮增殖分化的功能[14]。因此，窄譜中波紫外線照射銀屑病患者可以有效增加角質形成細胞骨化三醇的數量，從而抑制其再生。⑤ 通過影響細胞因子的數量，控制炎癥反應。窄譜中波紫外線照射銀屑病患者皮損部位后，其肥大細胞的數量明顯降低，IL-8的水平明顯下降，腫瘤壞死因子的水平也明顯降低。

本研究結果顯示，經過窄譜中波紫外線照射后，患者血清內TNF-α、IL-12水平明顯降低，且觀察組的治療效果明顯優于對照組，表明窄譜中波紫外線照射療法可以明顯提高銀屑病患者的療效。

參考文獻

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中圖分類號:R 758.63

文獻標志碼:A

文章編號:1672-2353(2016)07-201-02

DOI:10.7619/jcmp.201607073

收稿日期:2015-12-09