缺血性腦卒中患者超敏C反應蛋白與紅細胞分布寬度檢測的臨床意義

王 加,王 玨,夏文穎,成祥君

(南京醫科大學第一附屬醫院 醫學檢驗學部,江蘇 南京,210029)

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缺血性腦卒中患者超敏C反應蛋白與紅細胞分布寬度檢測的臨床意義

王 加,王 玨,夏文穎,成祥君

(南京醫科大學第一附屬醫院 醫學檢驗學部,江蘇 南京,210029)

高敏C反應蛋白; 紅細胞分布寬度; 缺血性腦卒中

缺血性腦卒中(IS)是一種急性起病，迅速出現局灶性或彌漫性腦功能缺損征象的腦血管病，約占全部腦卒中的70～80%,該病具有高致殘率、高病死率及高復發率的特點，嚴重威脅人類健康[1]。IS的病理基礎是頸動脈粥樣硬化、斑塊形成、破裂、出血、繼發血栓形成，炎性在這一過程中起著至關重要的作用[2]。超敏C反應蛋白(hs-CRP)作為高敏感性炎癥標志物，與心、腦血管事件的發生及預后密切相關[3]。紅細胞分布寬度(RDW)是評價紅細胞大小變異度的參數，數值越大，紅細胞體積的異質性越大。有研究[4]發現RDW的升高可以反映機體潛在的炎癥狀態。本研究對IS患者的RDW和hs-CRP進行檢測，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本院2015年10月—2016年4月收治的確診IS患者95例，均符合第4屆腦血管病會議修訂的診斷標準，經頭顱CT和/或MRI檢查確診，排除合并感染性疾病、自身免疫性疾病、惡性腫瘤以及肝、肺、腎等重要臟器衰竭的患者。其中男54例，女41例，年齡49～88歲，中位年齡71歲。根據既往是否有IS病史分類，其中初發IS患者61例，復發IS患者34例。選取同期體檢的90例健康體檢者作為對照組。2組年齡、性別等差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 主要試劑

hs-CRP檢測試劑為德國西門子BN II 全自動特定蛋白分析儀原裝配套試劑,RDW檢測試劑為SYSMEX公司XE-2100全自動血細胞分析儀原裝配套試劑。

1.3 方法

1.3.1 標本處理：抽取肘靜脈血2 mL注入乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝管中，抽取肘靜脈血3 mL注入含有促凝劑和分離膠的采血管中。

1.3.2 hs-CRP的檢測：將已采血的分離膠試管室溫靜置20 min,3 000 r/min,離心10 min。使用BN Ⅱ特定蛋白分析儀對血清中的hs-CRP進行檢測，嚴格按照儀器和試劑盒說明書進行操作。

1.3.3 RDW的檢測：將EDTA抗凝血在SYSMEX XE-2100全自動血細胞分析儀上檢測，操作均嚴格按照說明書進行。

2 結 果

IS組hs-CRP和RDW水平為(9.89±3.89) mg/L、(13.37±0.90)%,均顯著高于健康對照組的(1.21±0.70) mg/L、(12.98±0.51) % (P<0.05),見表1。復發IS患者的hs-CRP水平為(13.16±4.15) mg/L,顯著高于初發IS患者的(8.15±2.70) mg/L(P<0.05); 復發IS患者RDW水平為(13.54±1.03)%,略高于初發IS患者的(13.27±0.81)%(P>0.05)。

3 討 論

C反應蛋白(CRP)是一種非糖基化聚合蛋白，在應激狀態下主要由肝細胞合成。有研究證實，血管內皮損傷促進IL-6等細胞因子釋放，促進肝臟分泌CRP,免疫反應發生后形成大量的抗體，形成免疫復合物沉積于血管內皮，最終形成動脈粥樣硬化[5]。粥樣斑塊破裂后，排入血流的壞死物質、脂質等形成栓子引起動脈官腔狹窄或閉塞，導致供血急劇減少，患者出現癥狀。CRP濃度越高，炎癥范圍越大，頸動脈損傷越重。由于常規CRP檢測不能檢測低水平的變化，采用高敏感檢測方法測定血管低濃度炎性反應狀態的hs-CRP，能夠更靈敏、顯著地反映動脈粥樣斑塊的狀況并預測斑塊破裂的可能性。有學者[6]對100余例首次發病的腦梗死患者研究發現，頸動脈斑塊不穩定及hs-CRP的水平升高與腦卒中的發生密切相關。本研究中，IS組患者的hs-CRP水平高于健康對照組，復發IS患者高于初發IS患者。可見hs-CRP水平持續增加在腦梗死的進程中起關鍵性作用，若炎性反應長時間存在，缺血區域的梗死范圍進一步增大或者加重損傷，從而導致IS患者的預后不良。

RDW是血常規檢驗中的一個項目，反映RBC體積大小的離散程度，最初用于貧血的診斷和鑒別診斷。有研究[7-8]表明,RDW在外周動脈疾病的發生發展中有一定的臨床價值，可作為一個獨立、高效的預測指標。CRP等炎性因子在引起動脈粥樣硬化的同時，氧化應激使紅細胞膜破壞和紅細胞脆性增加，導致降低紅細胞成熟率和紅細胞壽命,RDW水平增加。本研究中,IS組患者的RDW水平明顯高于健康對照組。

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2016-05-11

江蘇省實驗診斷學重點實驗室基金(XK 201114)

王鈺,E-mail: 13852299659@163.com

R 743.3

A

1672-2353(2016)21-180-01

10.7619/jcmp.201621071