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胃印戒細胞癌合并彌漫性血管內凝血1例報告

2016-04-04 22:41:54100029北京中日友好醫院
實用癌癥雜志 2016年4期
關鍵詞:上消化道出血

100029 北京中日友好醫院

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胃印戒細胞癌合并彌漫性血管內凝血1例報告

崔苗黃洪濤符思王微

100029 北京中日友好醫院

關鍵詞:胃印戒細胞;DIC;上消化道出血;病例報告

1病例報告

患者,女性,43歲。因中上腹痛20 d,黑便12 d,急性上消化道出血于2014年12月19日入院。患者入院前20 d無明顯誘因出現劍突下絞痛,多于空腹時出現,伴有反酸,進食后疼痛緩解。就診于外院行C13尿素呼氣試驗提示HP(+),予三聯抗感染治療,服藥2天后因惡心、黑便停藥。后仍出現黑便,2~3次/天,每次量約200 ml。4 d前夜間出現低熱,左側髖骨疼痛,自服洛索洛芬鈉片可入睡。1 d前出現柏油樣便,7~8次/天,每次量約50 ml,伴有乏力、頭暈,就診于我院門診。血常規:RBC 4.27×1012,HGB 117 g/L。生化:ALT 242 IU/L,AST 210 IU/L,LDH 1186 IU/L。便潛血(+)。為進一步診治收入院,入院當天黑便5次。既往體健,近2月飲食不規律。入院后急查胃鏡:胃角、胃竇部見不規則隆起、潰瘍性變,約3.5 cm×3.0 cm范圍,表面凹凸不平,覆新鮮血凝塊,質地硬,活檢5塊+HP;胃竇幽門前區扭曲變形。

考慮胃惡性腫瘤,根據進展期胃鏡下分型考慮為Borrman Ⅲ型。凝血:PT 18.0 s,APTT 47.2 s,PTA 57%,INR 1.45,FDP 105.33 μg/ml;腫瘤標志物:CA72-4>300 U/ml,CA199>1 000 U/ml,CEA 249.8 ng/ml,CA125 112.7 U/ml,CA153 31.93 U/ml。腹部增強CT:①胃小彎側管壁增厚伴強化;②胰腺體部低強化結節,不除外腫大淋巴結壓迫;③肝彌漫異常強化,考慮轉移;肝門靜脈內小栓子形成;④胃小彎側、肝門區、腸系膜、腹膜后多發腫大淋巴結,首先考慮轉移可能;⑤雙腎小囊腫;⑥腹腔積液;⑦雙側胸腔積液,右肺下葉膨脹不全,雙肺散在小結節,不除外轉移。全身骨顯像示左側髂骨局部代謝增強。入院第6天病理結果回報:(胃角)腺癌,局灶呈印戒細胞分化。免疫組化HER-2(4B5)(-)。診斷為:胃惡性腫瘤,全身多發轉移。

患者入院后神清、精神弱,予吸氧、心電監護,予鴉膽子油、胸腺五肽抗腫瘤、提高免疫力,抑酸,保肝,補液,止痛治療。患者喘憋、氣促逐漸加重,出汗較多,活動后心率可增至130次/分,伴有腹脹,尿量減少,1 000 ml/天。入院第7天血氣分析:PH 7.327,PO2115 mmHg,PCO227.6 mmHg,Lac 8.1 mol/L,ABE-10.3(面罩吸氧 7 L/min)。血常規:WBC 19.42×109/L,RBC 4.27×1012,HGB 117 g/L,PLT 21×109/L。生化:ALT 1 009 IU/L,AST 1 384 IU/L,LDH 2 454 IU/L,TBIL 49.72 μmol/L,DBIL 40.19 μmol/L,Urea 18.94 mmol/L,CR 109.5 μmol/L,UA 915 μmol/L。凝血:PT 25.9 s,APTT 74.3 s,PTA 32%,INR 2.37,Fib 1.08 μg/ml,D-D>20 mg/L,FDP 86.44 μg/ml。予拜復樂抗感染,碳酸氫鈉堿化血液,并予冰凍血漿200 ml補充凝血因子。當日夜間患者出現煩躁不安,喘憋,隨即全身肌肉僵直呈角弓反張,伴意識喪失,口吐白沫,小便失禁,查瞳孔對光反射遲鈍,病理征引不出,請神經內科急會診,考慮DIC致顱內出血,惡性腫瘤腦轉移不除外。經過積極搶救無效死亡。

2討論

彌散性血管內凝血(disseminated or diffuse intravascular coagulation,DIC)是惡性腫瘤的嚴重并發癥,特別是晚期惡性腫瘤伴廣泛浸潤轉移者發病率高[1],凝血-抗凝-纖溶系統的失調是DIC發生的根本機制[2]。腫瘤本身具有兩個重要的促凝血因子:組織因子(tiscuefactor,TF或FIII)和癌促凝血因子(cancerprocogulant,CP)。人體中存在天然的TF抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI),由于腫瘤組織可釋放促進TFPI降解的物質,從而使腫瘤患者凝血和抗凝失衡。CP見于腫瘤組織胚胎羊膜絨毛膜細胞,可直接激活FX,腺癌分泌黏液中的唾液酸分子可引起FX的非酶性激活。晚期腫瘤引起血管內凝血后,若繼發引起的纖溶酶過多,特異性不高的纖溶酶可大量水解等凝血因子,加速凝血因子消耗,D-D可抑制纖維蛋白單體聚合,凝血因子缺乏和這些抗凝效應導致腫瘤患者出現低凝狀態,加重出血。惡性腫瘤還可將其富含的纖溶酶原活化劑釋放入血,導致原發性纖維蛋白溶解癥[1,3]。結合本例患者,發生DIC還包括以下重要因素:①肝功能衰竭導致凝血因子合成不足;②感染因素;③腫瘤高負荷致營養不良、缺氧、機體內環境平衡的紊亂,誘發多臟器功能衰竭。

胃印戒細胞癌進展期臨床過程兇險,預后極差。因此,若C13/C14尿素呼氣試驗提示HP(+),需行胃鏡檢查,以便早期篩查胃癌。

參考文獻

[1]于文征,陳紹水,張化道,等.惡性腫瘤致彌漫性血管內凝血56例臨床分析〔J〕.濱州醫學院學報,2005,28(5):375.

[2]趙化榮,胡爾西旦,尼亞孜,等.惡性實體瘤合并彌漫性血管內凝血22例臨床分析〔J〕.新疆醫科大學學報,2010,33(6):698-699.

[3]白麗萍,門建龍.惡性轉移瘤患者高凝狀態的研究〔J〕.中國慢性病預防與控制,2006,14(4):241-242.

(編輯:甘艷)

(收稿日期2015-05-08修回日期 2015-08-28)

文章編號:1001-5930(2016)04-680-01

中圖分類號:R735.2

文獻標識碼:D

DOI:10.3969/j.issn.1001-5930.2016.04.050

通訊作者:符思

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