劉青妍(赤峰學(xué)院 醫(yī)學(xué)院,內(nèi)蒙古 赤峰 024000)
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倍他樂克對擴張型心肌病的治療效果以及藥理分析
劉青妍
(赤峰學(xué)院醫(yī)學(xué)院,內(nèi)蒙古赤峰024000)
摘要:目的:評價倍他樂克治療擴張型心肌病(Dilated cardiomyopathy,DCM)臨床效果,分析藥理作用,提高合理用藥水平.方法:以2012年1月~2014年1月,某院收治的DCM病患者作為研究對象,對照組、觀察組各納入患者44例,前者給予基礎(chǔ)治療,觀察組在對照組基礎(chǔ)上,聯(lián)合倍他樂克治療,對比相關(guān)指標(biāo).結(jié)果:對照組顯效率75.00%、總有效率97.73%高于對照組47.73%、77.27%,無效率2.27%低于對照組22.73%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);治療后,對照組與觀察組24h平均心率、24h室性早搏次數(shù)、QTd、LVESd、LVEDd、hs-CRP低于治療前,觀察組低于對照組,對照組與觀察組LVEF高于治療前、觀察組高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05).結(jié)論:倍他樂克有助于增進擴張型心肌病臨床療效,具有改善心功能、減輕心肌損傷、抑制心肌擴張、穩(wěn)定節(jié)律等多重功效.
關(guān)鍵詞:擴張型心肌病;β-受體阻滯劑;倍他樂克;臨床療效
擴張型心肌病是一種臨床難治性疾病,以單側(cè)或雙側(cè)心腔擴大、心室壁變薄、纖維瘢痕形成為主要病理表現(xiàn),呈進行性變化,預(yù)后較差,可并發(fā)心力衰竭,5年存活率不足70%,有癥狀者1年內(nèi)死亡率高達50%,嚴重威脅患者生命安全[1].DCM病因尚不清楚,故尚無根治方法,用藥治療以控制癥狀、抑制疾病進展為主要目的.β-受體阻滯劑是心血管病治療里程碑式藥物,在治療高血壓、冠心病、慢性心力衰竭、快速心律失常等心血管疾病中具有不可辯駁的循證證據(jù),可有效降低患兒病死率,改成長遠預(yù)后.倍他樂克是第二代β受體阻滯劑,為廣譜Ⅱ類AADs,可調(diào)節(jié)自主神經(jīng)活動和心臟電生理活動,是抗心律失常一線治療藥物,可降低心律失常心臟事件死亡風(fēng)險.關(guān)于倍他樂克治療DCM療效與藥理研究較少,限制了其合理應(yīng)用.本次研究試評價倍他樂克治療擴張型心肌病臨床效果,分析藥理作用.
1.1一般資料
以2012年1月~2014年1月,某院收治的擴張型心肌病患者作為研究對象.納入標(biāo)準(zhǔn):①臨床確診,符合WHO制定擴張型心肌病診斷標(biāo)準(zhǔn)[2];②病情平穩(wěn),非急性期;③可或無心力衰竭表現(xiàn);④年齡≥18歲;⑤依從性較好;⑥知情同意,可配合隨訪.排除標(biāo)準(zhǔn):①病情危重,急性發(fā)作;②合并急性冠狀動脈粥樣硬化綜合征等其它類型嚴重心臟病;③采用手術(shù)治療;④合并其他嚴重器質(zhì)性、系統(tǒng)性疾病,如腦卒中;⑤藥物過敏;⑥合并糖尿病等可損傷自主神經(jīng)疾病;⑦有藥物禁忌癥;⑧嚴重電解質(zhì)紊亂;⑨哺乳期、妊娠期女性.剔除標(biāo)準(zhǔn):①自主脫離;②隨訪;③違反科學(xué)實驗原則,采取其它治療方案;④臨床資料不完整;⑤出院嚴重不良反應(yīng),終止治療.共納入患者88例,其中男44例、女44例,年齡34~72歲、平均(56.4±7.1)歲.美國紐約心臟協(xié)會制定標(biāo)準(zhǔn)NYHA分級:Ⅱ級30例、Ⅲ級34例、Ⅳ級24例.病程3個月~21個月、平均(6.4±5.1)個月.據(jù)入院時順序,將患者隨機分為對照組、觀察組各44例,兩組患者年齡、性別、病情等臨床資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05).
1.2方法
對照組:給予基礎(chǔ)治療,包括限制體力勞動、充分休息、規(guī)律作息、低鹽飲食、防寒報保暖,給予ACEI,卡托普利,初始計量25mg/次,3次/d,最大劑量增至50mg/次,據(jù)患者心功能與血壓改善情況調(diào)整劑量,曲美他嗪,1次/片,3次/d,若有必要聯(lián)合利尿劑,常用雙氫克尿噻或速尿,或強心劑(地高辛).觀察組:在對照組基礎(chǔ)上,聯(lián)合酒石酸美托洛爾,商品名倍他樂克(阿斯利康制藥有限公司產(chǎn)),2mg/次,1次/d,隨后據(jù)血壓、心率與臨床癥狀改善情況調(diào)整至患者最大耐受量.
1.3觀察指標(biāo)
動態(tài)監(jiān)護,記錄兩組治療前、治療后1周24h平均心率、QTd(間期)、24h室性早搏數(shù)目、左室收縮末內(nèi)徑(LVESd)、左室舒張末內(nèi)徑(LVEDd)、左室射血分數(shù)(LVEF).治療前后,采血監(jiān)測肝腎功能.
1.4療效判定
顯效:呼吸困難、腫脹等癥狀與體征消失,心臟彩超等檢查提示病理變化明顯改善,心功能進步1級或以上,誘因得到有效控制,病情穩(wěn)定,出院;有效:癥狀有所改善,但仍存在,心臟彩超等檢查提示病理變化有所改善,病情穩(wěn)定,通過口服用藥可控制心衰,但未滿足顯效標(biāo)準(zhǔn),可出院;無效:未達到顯效、有效標(biāo)準(zhǔn)[2].
1.5統(tǒng)計學(xué)處理
數(shù)據(jù)資料以EXCEL錄入,轉(zhuǎn)SPSS18.0軟件處理,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,若服從正態(tài)分布組間比較采用t檢驗,否則采用非參數(shù)檢驗,計數(shù)資料以數(shù)(n)與率(%)表示,組間比較采用χ2檢驗或秩和檢驗,P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義.
2.1臨床療效
對照組顯效率、總有效率高于對照組,無效率低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)(見表1).

表1 觀察組與對照組臨床療效對比[n(%)]
2.2指標(biāo)變化
治療后,對照組與觀察組24h平均心率、24h室性早搏次數(shù)、QTd、LVESd、LVEDd、hs-CRP低于治療前,觀察組低于對照組,對照組與觀察組LVEF高于治療前、觀察組高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)(見表2).

表2 對照組與觀察組治療前、后相關(guān)指標(biāo)水平變化對比(x±s)
擴張型心肌病以彌漫性心肌收縮舒張功能減退為主要病理表現(xiàn),預(yù)后較差,在我國DCM發(fā)病率約為13/10萬~84/10萬,近年來呈上升趨勢[1].DCM病因尚不清楚,可能與基因表達異常、代謝性疾病、免疫異常、感染等因素有關(guān),臨床診斷主要依賴于現(xiàn)代化輔助檢查技術(shù).DCM尚無根治方法,對于不明原因DCM應(yīng)積極尋找病因,積極治療原發(fā)病,改善不良生活習(xí)慣.當(dāng)前,DCM治療方法仍以藥物對癥治療為主,阻滯神經(jīng)激素、阻斷心肌重塑以長期修復(fù)心肌是治療DCM關(guān)鍵[2].一項多中心臨床實驗證實,美托洛爾治療DCM可降低重點事件發(fā)生率,改善左室功能、生活質(zhì)量、住院次數(shù)[3].本次研究顯示倍他樂克是一種美托洛爾注射劑,研究證實具有降低心率、心排出量與血壓作用,有助于減輕生理、心理負荷.倍他樂克療效不受腎上腺分泌影響,對糖代謝與胰島素、支氣管肌肉系統(tǒng)影響較小[4].
本次研究顯示,倍他樂克確實有助于增進DCM治療效果,治療后,對照組與觀察組24h平均心率、24h室性早搏次數(shù)、QTd、LVESd、LVEDd、hs-CRP低于治療前,觀察組低于對照組,對照組與觀察組LVEF高于治療前、觀察組高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),提示倍他樂克有助于穩(wěn)定心律、改善心功能、抑制心肌擴張作用、降低心肌損傷等多重功效.藥理學(xué)研究證實,β受體阻滯劑具有調(diào)節(jié)交感神經(jīng)改善心血管功能、擴張血管減輕心肌缺血損傷、降壓等效果[4].β-受體阻滯劑主要作用機制:①拮抗交感神經(jīng)活性,保護心肌;②拮抗交感神經(jīng)興奮作用,降低心肌細胞耗氧量;③恢復(fù)心肌對交感神經(jīng)反應(yīng)性;④增強膜穩(wěn)定性,預(yù)防室性心律失常[3-4].一項研究發(fā)現(xiàn),靜息心率與心血管疾病死亡率呈正相關(guān),最近一項研究證實,心率加快是CHF患者猝死的獨立危險因素,故控制心率是治療CHF重要目標(biāo)之一[5].而此次研究顯示,觀察組24h平均心率低于對照組,倍他樂克對于降低心血管事件進而改善患者長遠預(yù)后具有積極意義.
綜上所述,倍他樂克有助于增進擴張型心肌病臨床療效,具有改善心功能、減輕心肌損傷、抑制心肌擴張、穩(wěn)定節(jié)律等多重功效.
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收稿日期:2015-10-21
中圖分類號:R542.2
文獻標(biāo)識碼:A
文章編號:1673-260X(2016)01-0021-02