肝臟缺血-再灌注損傷中相關細胞因子機制的研究進展
2016-03-13 11:33:50鄭克譜冉江華劉駁強李溫凱
胃腸病學和肝病學雜志
2016年3期
鄭克譜，冉江華，劉駁強，李溫凱
昆明市第一人民醫院暨昆明醫科大學附屬甘美醫院肝膽胰外科，云南 昆明 650011
肝臟缺血-再灌注損傷中相關細胞因子機制的研究進展
鄭克譜，冉江華，劉駁強，李溫凱
昆明市第一人民醫院暨昆明醫科大學附屬甘美醫院肝膽胰外科，云南 昆明 650011
缺血-再灌注損傷(ischemia-reperfusion injury,IRI)是由于各種因素引起的細胞或組織缺血、缺氧引起的損傷及恢復供血、供氧后損傷加重的病理過程。目前研究肝臟缺血-再灌注損傷(hepatic ischemia-reperfusion injury,HIRI)的機制中涉及到一些細胞因子的參與，如腫瘤壞死因子-α、核因子kappa B、白細胞介素。本文就細胞因子發生在HIRI的機制進行綜述，并對臨床上如何減少HIRI進行展望。
缺血-再灌注損傷；肝臟；細胞因子
缺血-再灌注損傷(ischemia-reperfusion injury, IRI)是由于各種因素引起的細胞或組織缺血、缺氧引起的損傷及恢復供血、供氧后損傷加重的病理過程。肝臟缺血-再灌注損傷(hepatic ischemia-reperfusion injury, HIRI)是臨床上廣泛關注的問題之一，它是一系列病理生化反應在體內交融的體現，常見于終末期肝臟手術當中。HIRI的發生機制尚未明了，研究表明與細胞內鈣超載、氧自由基損傷、Kupffer細胞的激活、細胞因子的參與、中性粒細胞聚集、微循環障等因素息息相關[1]。
肝臟發生缺血再灌注時，可激活Kupffer細胞，被激活的Kupffer細胞通過產生一系列細胞因子等生物活性物質，在肝臟損傷中起重要作用。這些細胞因子可通過單體或者協同作用引起肝損傷。現就近年來研究較多的幾種細胞因子在HIRI中的機制作一概述。
