奧扎格雷鈉聯合阿司匹林雙重抗血小板治療急性腦梗死療效觀察

孟飛燕

河南商丘市睢陽區中心醫院　商丘　476100

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奧扎格雷鈉聯合阿司匹林雙重抗血小板治療急性腦梗死療效觀察

孟飛燕

河南商丘市睢陽區中心醫院商丘476100

【摘要】目的觀察奧扎格雷鈉聯合阿司匹林雙抗血小板治療急性腦梗死的臨床療效及安全性。方法將符合入選標準的120例急性腦梗死患者隨機分為雙抗組60例和單抗組60例。2組均給予相同的基礎治療和對癥處理，雙抗組給予奧扎格雷鈉聯合阿司匹林，單抗組單用阿司匹林抗血小板治療。分別在治療前及治療后15 d監測血小板參數、凝血指標并進行神經功能缺損評分(NIHSS)并記錄出血等不良反應。結果治療后2組PA均降低，雙抗組降低更加明顯，差異有統計學意義(P<0.05)；2組患者PT、APTT均延長，但2組比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療15 d后，雙抗組NlHSS評分較單抗組減少更明顯，雙抗組顯效率及總有效率均顯著高于單抗組，差異具有統計學意義(均P<0.05)。2組均無嚴重出血事件發生。結論短療程聯合應用奧扎格雷鈉及阿司匹林雙重抗血小板治療急性腦梗死，顯著優于單用阿司匹林，可明顯降低患者的血小板聚集率，顯著提高臨床療效，且無明顯不良反應發生。

【關鍵詞】急性腦梗死；奧扎格雷鈉；阿司匹林；抗血小板治療

血小板參與急性腦梗死發病過程中的各個主要環節中[1]，抗血小板藥物已成為急性腦梗死最有效和最基本的治療藥物[2]。近來，抗血小板藥物的聯合使用逐漸受到臨床醫師的重視[3]。本文將符合入選標準的120例急性腦梗死患者分別給予短療程聯合應用奧扎格雷鈉及阿司匹林雙抗血小板或單用阿司匹林抗血小板治療，觀察臨床療效和安全性。

1資料和方法

1.1一般資料選擇我院內科2010-04-2014-06收治的120例急性腦梗死患者，均符合1995年全國第4屆腦血管病學術會議修訂的《各類腦血管病診斷要點》，且經顱腦CT或MRI證實，排除明顯的肝、腎或心功能衰竭；所有患者均首次發病，未經抗凝或溶栓等治療。男76例，女44例；年齡41～80歲，平均(62.3±7.9)歲。隨機分為雙抗組和單抗組各60例。雙抗組男36例，女24例；年齡41～79歲，平均(63.3±9.5)歲；病程6～60 h，平均10.9 h；伴高血壓42例，糖尿病18例，冠心病16例，高脂血癥28例；NIHSS評分16～28分；平均(20.13±4.17)分。單抗組男35例，女25例；年齡42～80歲，平均(64.2±8.6)歲；病程6～58 h，平均9.5 h；伴高血壓39例，糖尿病17例，冠心病14例，高脂血癥30例；NIHSS評分15～27分，平均(19.83±4.14)分。

1.2方法

1.2.1治療方法：雙抗組予以奧扎格雷鈉注射液80 mg加入0.9%氯化鈉注射液250 mL中靜滴，2次/d，同時口服阿司匹林200 mg，1次/d。單抗組口服阿司匹林200 mg，1次/d。2組均連續用14 d。2組患者均給予相同綜合治療，包括支持與對癥治療、他汀類藥物、調控血壓、調控血糖、抗自由基、腦保護等治療，并酌情給予脫水治療。

1.2.2觀察指標：治療前與治療后15 d分別監測血小板參數、凝血等指標，進行NIHSS評分。全部患者于治療后7 d、15 d復查顱腦MRI或CT。

1.2.3療效評定：基本痊愈：NIHSS評分減少91%～100%；顯著進步：NIHSS評分減少46%～90%；進步：NIHSS評分減少18%～45%；無變化：NIHSS評分減少<18%；惡化：NIHSS評分增加>18%或死亡。(基本治愈+顯著進步)×100%=顯效率，(基本治愈+顯著進步+進步)×100%=總有效率。

2結果

2.12組患者治療前后凝血指標、血小板參數比較見表1。治療前2組比較，PLT、PA、PT、APTT無明顯差異，治療后雙抗組PA降低比單抗組更明顯(P<0.05)，PLT、PT、APTT無明顯差異(P>0.05)。

2.22組療效比較雙抗組的顯效率及總有效率均明顯高于單抗組，差異有統計學意義(均P<0.05)。見表2。

±s)

注：PLT：血小板計數；PA：血小板聚集率；PT：凝血酶原時間；APTT：活化部分凝血活酶

表2　2組療效比較　[n(%)]

注：與單抗組比較，*P<0.05

2.3不良反應雙抗組出現惡心、嘔吐4例，牙齦出血2例，皮膚瘀斑1例，黑便1例。單抗組出現惡心、嘔吐3例，齒齦出血2例，柏油樣便1例。2組均無嚴重出血事件發生。

3討論

血小板功能異常、血液黏稠度增加而導致的血管管腔內血栓形成，是引起急性腦梗死的最主要原因之一。血管管腔壁動脈粥樣硬化斑塊破裂后，暴露出膠原組織，血小板在破裂處黏附、聚集、釋放活性物質，首先膠原組織激活血小板的磷脂酶而使血小板釋放花生四烯酸，環氧化酶及血栓素A2(TXA2)合成酶作用于花生四烯酸，使其轉化為TXA2。TXA2促使血小板聚集、血栓形成及血管收縮，最終導致血栓形成，而致腦梗死。血小板聚集是急性腦梗死發病的始動因素，而TXA2具有強烈的誘導血小板聚集作用[4]，在腦梗死發生過程中起到關鍵作用。近年來發現，血管內皮細胞含有豐富的前列環素I2(PGI2)合成酶，前列腺素G2和前列腺素H2又可以在PGI2合成酶的作用下轉化為PGI2，PGI2是一種強效的血小板聚集抑制劑，且能解除已形成的血小板聚集，從而抑制血栓形成，并使血栓溶解[4-5]。

超早期進行藥物溶栓治療可使缺血區的腦血管獲得再灌注，進而緩解神經細胞功能缺損癥狀和體征，但由于溶栓治療時間窗短暫及可能發生出血轉化等，能夠進行溶栓治療的急性腦梗死患者很少。臨床上抗血小板治療是非常常用且重要的治療方法。抗血小板治療對腦梗死灶向缺血半暗帶區擴展起到限制作用，改善梗死區血液供應，進而縮小梗死面積[6]。

阿司匹林抑制環氧化酶這一前列環素合成的總環節，不但阻止花生四烯酸轉變為PGG2，同時也抑制PGI2的合成，而血液中PGI2的減少能促進血栓形成[7]。奧扎格雷是高選擇性、療效高的TXA2合成酶抑制劑，不但能抑制TXA2的產生，降低血液中TXA2濃度，而且能促進PGI2的產生，增加血液中PGI2濃度，改善TXA2與PGI2間的平衡，有效起到抗血小板聚集、抑制腦血管痙攣、抑制血栓形成的作用，從而改善半暗帶的血液供應，促進腦細胞功能恢復[8-9]；奧扎格雷鈉與阿司匹林聯用能迅速解聚已聚集的血小板，改變血液流變學指標，降低血黏度，抑制腦血管痙攣，促進血栓溶解，從而增加腦缺血區的血流量，挽救缺血半暗帶區的神經細胞，減輕神經功能的損害程度，故奧扎格雷鈉與阿司匹林聯合作用更強。

本文結果顯示，雙抗組和單抗組患者治療后PA均降低，但雙抗組比單抗組降低更明顯(P<0.05)，2組患者PT、APTT均延長，但差異無統計學意義(P>0.05)。表明奧扎格雷鈉聯合阿司匹林降低PA作用更為明顯。治療前2組患者NlHSS評分差異無統計學意義(P>0.05)，治療15 d后雙抗組NlHSS評分減少較單抗組更明顯；雙抗組顯效率及總有效率均顯著高于單抗組，差異具有統計學意義(均P<0.05)。2組均無嚴重出血事件發生。證明短療程聯合應用奧扎格雷鈉及阿司匹林雙重抗血小板治療急性腦梗死，顯著優于單用阿司匹林，能明顯降低患者的血小板聚集率，顯著提高臨床療效，且無明顯不良反應發生。

4參考文獻

[1]楊向群，唐川蘇，鄧秀英，等.奧扎格雷鈉鈉聯合阿司匹林治療急性腦梗死80例療效觀察[J].按摩與康復醫學(中旬刊)，2012，3(7)：87.

[2]王曉娟，胡小松.奧扎格雷鈉聯合銀杏達莫注射液治療急性腦梗死療效觀察[J].內蒙古中醫藥，2010，21(18)：211-222.

[3]王一沙，劉菲，郭婉姝，等.奧扎格雷鈉鈉對急性腦梗死患者神經功能及血清脂聯素水平的影響[J].實用藥物與臨床，2012，15(5)：265-267.

[4]陳新謙，金有豫，湯光.新編藥物學[M].16版.北京：人民衛生出版社，2007：595.

[5]呂紅星，劉鴻雁，張國莉，等.奧扎格雷鈉鈉治療腦血栓形成[J].中國新藥與臨床雜志，1999，18(1)：57.

[6]劉裕青.奧扎格雷鈉治療急性腦梗死的療效評價[J].實用心腦肺血管病雜志，2011，19(1)：51-52.

[7]金和筠，曹穎林，馬亮，等.OKY.046-HCI對血小板聚集及實驗性血栓形成的影響[J].沈陽藥科大學學報，1996，13(2)：146-147.

[8]張忠敏，王曉莉，楊坤.奧扎格雷鈉鈉聯合阿司匹林治療急性腦梗死28例療效觀察[J].中國現代醫生，2012，50(17)：78-79.

[9]李素芳.低分子肝素鈣、奧扎格雷聯合治療急性腦梗死的療效觀察[J].中國實用神經疾病雜志，2007，10(4)：78.

(收稿2015-03-27)

【中圖分類號】R743.33

【文獻標識碼】B

【文章編號】1673-5110(2016)02-0119-02