小兒缺氧缺血性腦損傷與高熱驚厥易感性調查研究

曹彥星　張霞霞

甘肅平涼市人民醫院(甘肅醫學院第一附屬醫院)　平涼　744000

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小兒缺氧缺血性腦損傷與高熱驚厥易感性調查研究

曹彥星張霞霞

甘肅平涼市人民醫院(甘肅醫學院第一附屬醫院)平涼744000

【摘要】目的調查研究小兒早期缺氧缺血性腦損傷與高熱驚厥易感性。方法選取我院2009-09-2014-05收治的單純高熱驚厥患兒310例為研究組，以同期上呼吸道感染、發熱患兒400例為對照組，回顧性分析小兒缺氧缺血性腦損傷與高熱驚厥易感性易感因素。結果研究組缺氧缺血性腦病暴露率71%，與對照組18.8%相比較，差異具有統計學意義(P<0.05)。其中腦室擴大及腦白質軟化、重度黃疸為二者獨立風險因素。結論小兒缺氧缺血性腦損傷，尤其是合并腦室擴大、腦白質軟化患兒在嬰幼兒期發生高熱驚厥危險性明顯增高。

【關鍵詞】小兒；缺氧缺血性腦損傷；高熱驚厥；易感性

小兒缺氧缺血性腦病是嚴重威脅新生兒生命安全的病癥之一，病死病殘率較高[1]。早期發現、早期治療已成為防治小兒缺氧缺血性腦病的主要手段。我院通過對單純高熱驚厥患兒資料進行回顧性分析，揭示了新生兒期缺氧缺血性腦損傷與嬰幼兒期高熱驚厥關聯性，取得較理想效果，現報道如下。

1資料和方法

1.1一般資料選取我院2009-09-2014-05收治的單純高熱驚厥患兒310例為研究對象，其中新生兒期有明確合并窒息、缺氧缺血性腦損傷致腦室擴大、腦白質軟化分別260例及50例，男165例，女145例，年齡0～5歲，父母年齡25～42歲，家庭經濟條件較好。以同期上呼吸道感染、發熱患兒400例為對照組，男220例，女180例，年齡0～4歲，父母年齡28～40歲，患兒家庭收入水平較高。2組患者性別、年齡、父母年齡、生長環境，一般資料差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法采取回顧性分析方法，分析2組患兒缺氧缺血性腦損傷暴露率，并運用Logistic回歸分析模型分析二者之間易感因素。

1.3臨床觀察指標本次研究所選取的臨床觀察指標為2組患兒中新生兒期暴露在“缺氧缺血性腦病、窒息、蛛網膜下腔出血、肺炎等疾病及因黃疸住院”等因素患兒分布數量及缺氧缺血性腦損傷暴露率。

1.4統計學方法所有數據均采用SPSS 17.0統計軟件進行處理，計數資料采用率(%)表示，樣本采取F檢驗，F≥1～19.5表示比對結果差異顯著，P<0.05為差異具有統計學意義。

2結果

2.12組患兒暴露率比較研究組暴露率為71%，與對照組18.8%比較，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1　2組患兒暴露率比較　(n)

2.2易感因素分析結果通過運用Logistic回歸分析模型分析可知，缺氧缺血性腦損傷與高熱驚厥獨立風險因素為：腦室擴大及腦白質軟化、重度黃疸。

3討論

高熱驚厥是指嬰幼兒在呼吸道感染或其他感染性疾病早期發生的一種驚厥癥狀，很容易誘發缺氧缺血性腦損傷病癥[2]。同時由于致病機制較多、病因復雜，在很大程度上加重了臨床治療難度，是造成患兒病死病殘的主要元兇之一。

根據已有研究成果分析可知，嬰幼兒新生兒早期缺氧缺血性腦損傷并發癥患兒病情發作時，易造成體內機體功能紊亂，從而誘發高熱驚厥，其主要原因如下：(1)動脈血氧含量下降。首先，嬰幼兒新生兒早期缺氧缺血性腦損傷并發癥患兒由于病發時嚴重影響了體內呼吸及其他功能性器官正常運轉，從而導致體內動脈血氧含量急劇下降，而動脈血氧含量則是患兒腦部供氧的重要方式。其次，高能磷酸化合物含量嚴重下降。高能磷酸化合物是能量產生機制的重要補充物，當患兒出現缺氧缺血性腦損傷癥狀時，過低的pH會抑制患兒體內高能磷酸化合物的形成，從而導致患兒腦部耗氧量增加的情況下，能量機制無法有效運轉，進一步降低了患兒動脈血氧含量，增加了高熱驚厥的發生幾率。(2)血糖降低。嬰幼兒新生兒早期缺氧缺血性腦損傷并發癥患兒血氧含量明顯低于正常人數值。而葡萄糖是腦部組織唯一的能源機制，一旦葡萄糖供給不足，將會嚴重影響腦部組織發育。長期處于血糖含量不足的缺氧缺血性腦損傷患兒發生高熱驚厥的幾率明顯提升。

本文中研究組暴露率與對照組比較，差異具有統計學意義(P<0.05)。Logistic回歸分析模型分析可知，腦室擴大及腦白質軟化、重度黃疸為二者獨立風險因素。表明研究組患兒暴露在“缺氧缺血性腦病、窒息、蛛網膜下腔出血、肺炎等疾病及因黃疸住院”等因素下更容易導致缺氧缺血性腦損傷的發生，尤其是腦損傷重者及黃疸時間長者(非宮內感染性黃疸，非早產兒生理性黃疸)易感性更強，需要在臨床觀察中予以足夠重視[3]。

相較于傳統定性研究，本論題具有鮮明時效性，目前國內外關于小兒缺氧缺血性腦損傷與高熱驚厥易感性研究較少，理論研究內容存在較大的空白。暴露在“缺氧缺血性腦病、窒息、蛛網膜下腔出血、肺炎等疾病及因黃疸住院”等因素下的缺氧缺血性腦損傷暴露率分析尚未得到綜合運用。因此，本文分析更加均衡全面，能夠清晰揭示嬰幼兒新生兒早期有明確合并窒息、缺氧缺血性腦損傷致腦室擴大、腦白質軟化癥狀的患兒高熱驚厥發生率顯著提高，為臨床提供了科學依據。

4參考文獻

[1]何興波.小兒熱性驚厥首次發作的相關因素分析[D].濟南：山東大學，2013.

[2]馬趙峰.小兒高熱驚厥198例臨床分析[J].社區醫學雜志，2013，12(2)：29-30.

[3]張立鳳.熱性驚厥研究進展[J].醫學理論與實踐，2013，12(13)：1 711-1 712.

(收稿2015-03-12)

【中圖分類號】R722.1

【文獻標識碼】B

【文章編號】1673-5110(2016)02-0107-02