依那普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭58例臨床研究

戴 琰（遼寧省遼陽市中心醫(yī)院心內(nèi)三科，遼寧 遼陽 111000）

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依那普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭58例臨床研究

戴 琰
（遼寧省遼陽市中心醫(yī)院心內(nèi)三科，遼寧 遼陽 111000）

【摘要】目的 觀察臨床應用依那普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭的效果。方法 以醫(yī)院2014年7月至2015年4月收治的58例慢性心力衰竭患者為研究組，給予依那普利聯(lián)合美托洛爾治療，同時選擇醫(yī)院同期收治的60例慢性心力衰竭患者組成對照組，給予常規(guī)治療，兩組均治療3個月，觀察臨床治療效果，對比兩組患者治療前后左室功能及心率改善情況。結果 治療前，兩組患者左室功能及心率無顯著差異，不存在統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，研究組患者左室功能及心率改善情況優(yōu)于對照組，且治療效果高于對照組，差異顯著，存在統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論 臨床治療慢性心力衰竭患者時，應用依那普利聯(lián)合美托洛爾治療效果良好，可顯著改善患者心功能，提高患者生活質量。

【關鍵詞】慢性心力衰竭；依那普利；美托洛爾

慢性心力衰竭是一種臨床綜合征，為心臟病進展到嚴重階段的表現(xiàn)，危害患者的身體健康及生命安全。目前，臨床治療慢性心力衰竭的主要方式為藥物治療，常用血管緊張素轉換酶抑制劑、β-受體阻滯劑，具有良好的治療效果，本院以收治的58例慢性心力衰竭患者為研究對象，在常規(guī)治療的基礎上采用依那普利與美托洛爾聯(lián)合治療，觀察臨床治療效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：以醫(yī)院2014年7月至2015年4月收治的58例慢性心力衰竭患者為研究組，男27例，女31例；年齡52～78歲，平均（65.3± 3.1）歲；病程6個月～10年，平均（6.7±2.1）年；心功能NYHA分級：Ⅱ級10例，Ⅲ級35例，Ⅳ級13例；基礎疾病：冠心病22例，慢性肺源性心臟病16例，高血壓性心臟病12例，風濕性心臟病8例；選擇醫(yī)院同期收治的60例慢性心力衰竭患者組成對照組，男29例，女31例；年齡50～79歲，平均（67.3±2.9）歲；病程6個月～11年，平均（6.9±2.0）年；心功能NYHA分級：Ⅱ級11例，Ⅲ級36例，Ⅳ級13例；基礎疾病：冠心病24例，慢性肺源性心臟病14例，高血壓性心臟病12例，風濕性心臟病10例。納入標準：①符合臨床診斷標準；②臨床表現(xiàn)為心悸、氣短、困倦無力等；③排除心率＜60次/分患者，嚴重肝腎功能不全患者以及藥物過敏患者。兩組患者基本情況差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法：對照組患者采用常規(guī)治療，囑咐患者多臥床休息，給予患者吸氧治療，同時，采取綜合性的治療措施，包含強心、利尿、擴血管等。

研究組患者在常規(guī)治療的基礎上采用依那普利與美托洛爾聯(lián)合治療，給予患者依那普利，初始劑量2.5 mg，每天1次，口服，觀察患者服藥后不良反應，如不明顯，每間隔3～7 d調整一次劑量，逐漸增加至10 mg，每天2次，口服；給予患者美托洛爾，初始劑量6.25 mg，每天2次，口服，觀察患者服藥后的心率、血壓狀況，依據(jù)患者具體情況逐漸增加劑量，增加至20～50 mg時，停止，每天2次。

1.3 觀察指標：治療3個月后觀察兩組患者的治療效果。分別于治療前后利用超聲心動圖檢查患者的左心室功能情況，包含左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室射血分數(shù)（LVEF）；分別于治療前后監(jiān)測患者的心率情況。

1.4 判定標準。顯效：各項臨床癥狀得到明顯改善，心功能改善2級；有效；各項臨床癥狀有所改善，心功能改善1級；無效：各項臨床癥狀無明顯改善，心功能改善不明顯。

1.5 統(tǒng)計學分析：統(tǒng)計學分析采用SPSS18.0，計量資料利用t檢驗，計數(shù)資料利用χ2檢驗，P＜0.05表明差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 臨床療效比較：經(jīng)過3個月的治療后，研究組58例患者中，顯效36例，有效16例，無效6例，治療總有效52例，有效率89.7%；對照組60例患者中，顯效30例，有效15例，無效15例，治療總有效45例，有效率75.0%；研究組療效高于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

2.2 治療前后左室功能及心率改善情況比較：治療前，研究組患者LVEDD（65.8±9.2）mm，LVSED（48.3±8.1）mm，LVEF（37.9 ±7.3）%，心率（105.6±8.5）次/分；對照組患者LVEDD（66.3± 9.4）mm，LVSED（48.6±7.9）mm，LVEF（38.2±7.1）%，心率（106.2±8.1）次/分。兩組左室功能差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

治療后，研究組患者LVEDD（43.5±8.3）mm，LVSED（34.3 ±4.4）mm，LVEF（55.3±8.6）%，心率（71.3±5.5）次/分；對照組患者LVEDD（55.3±8.9）mm，LVSED（42.5±5.1）mm，LVEF （45.3±8.2）%，心率（85.2±6.5）次/分。研究組患者LVEDD、LVSED、心率低于對照組，LVEF高于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

3 討 論

心臟病患者進展到嚴重階段后，會引發(fā)慢性心力衰竭，降低患者的心肌收縮能力，減少組織器官的血液灌注，機體代謝時所需的心排血量供應不足，嚴重影響患者的身體健康[1]。慢性心力衰竭發(fā)生發(fā)展過程中，具有核心性作用的為腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的激活，心肌受損后，提升RAAS的興奮性，同時，也提升交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）的興奮性，所激活的內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌及細胞因子種類比較多，導致心肌受損加重，降低患者的心功能，并形成惡性循環(huán)，加重患者病情[2]。

臨床治療慢性心力衰竭患者時，除了要緩解患者的臨床癥狀、改善血流動力學指標外，關鍵在于將衰竭心肌的生物學性質改變，抑制心臟重塑，提高治療有效率[3]。藥物治療為臨床治療中主要采用的方式，首選藥物為血管緊張素轉換酶抑制劑和β-受體阻滯劑[4]。依那普利為血管緊張素轉換酶抑制劑，RAAS在藥物作用下受到明顯抑制，逆轉心肌，降低心臟負荷，抑制心臟重塑，同時，緩激肽活性在藥物作用下升高，激肽介導的前列腺素合成與分泌增加[5]。美托洛爾為β-受體阻滯劑，具有較高的選擇性，在慢性心力衰竭的臨床治療中應用比較廣泛[6]。心肌細胞β1受體的數(shù)量在藥物作用下可增加，促使心肌細胞恢復對兒茶酚胺敏感性，提升心臟收縮能力，同時，SNS的過度激活受到阻斷，兒茶酚胺釋放減少，心率和血壓降低，減少心肌耗氧量，而且RAAS活性受到抑制，降低心臟負荷[7-10]。經(jīng)過本研究結果可知，應用依那普利與美托洛爾聯(lián)合治療慢性心力衰竭患者時，治療效果明顯優(yōu)于常規(guī)治療方法，可有效的改善患者的臨床癥狀，且患者的左室功能明顯的改善，心率降低，具有良好的治療效果。

綜上所述，臨床治療慢性心力衰竭患者時，以常規(guī)治療為基礎，加用依那普利聯(lián)合美托洛爾治療，具有良好的治療效果，可顯著緩解患者的臨床癥狀，改善患者的心功能，促進患者心功能恢復，逆轉心肌重塑，降低病死率，改善患者預后，提升患者的生活質量。

參考文獻

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中圖分類號：R541.6

文獻標識碼：B

文章編號：1671-8194（2016）09-0214-02