排便性暈厥的研究進展

楊春麗，滿玉紅綜述，于挺敏審校

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排便性暈厥的研究進展

楊春麗，滿玉紅綜述，于挺敏審校

暈厥是指突發且短暫的全腦組織缺血缺氧導致的可逆性意識喪失，其特點為發作迅速、短暫，發作時不能保持正常身體姿勢[1-3]。排便性暈厥(defecation syncope,DS)是排便中，排便剛結束，腹部絞痛或有便意但未排便時自主神經功能紊亂引起的心率、血壓驟降，導致腦灌注不足出現的短暫意識喪失。DS是神經介導性暈厥(反射性暈厥)的一種[1]，發病率僅占其總數的4.6%，但死亡率卻高達35%[4,5]。約一半DS找不到確切病因[6,7]。本文結合文獻對DS病因、發病機制、臨床表現、治療方法等方面綜述如下。

1　定　義

Allan等人于2004年將DS定義為：發生在排便過程中或排便剛結束時的暈厥[4]。2012年Myung HB對該定義做了補充：DS是指排便過程中、排便剛結束、腹部絞痛或突然有便意但未排出時發生的暈厥[8]。后者對DS的定義及診斷標準均做出了更完整的修改，目前該定義及診斷標準為大多數人所認同。

2　誘　因

Komatsu對20例DS研究后發現，胃腸道癥狀如腹部疼痛及伴或不伴腹瀉的急切便意感可誘發DS[1]。排便前狀態欠佳，如疼痛、情緒緊張、疲勞、失眠、空腹、手術等情況下易發生DS。部分患者并非排便引起，由消化道疾病、心腦血管疾病等誘發[3,5]。Brain認為，肺栓塞、體位性低血壓、晚期肝病、大面積心肌梗死、心梗后心動過緩、腦血管疾病、下腔靜脈(Inferior Vena Caval，IVC)阻塞、盲腸破裂、Meckel憩室等均為DS的誘因，其中以肺栓塞最多見，約占30%[5,9]。Komatsu等對排尿性暈厥(Micturition Syncope，MS)與DS進行對比研究后發現，20例DS中2例于發作前服用過血管擴張劑，分別為血管緊張素受體阻滯劑和硝酸酯類藥物[1]。但擴血管藥物是否能直接或間接誘發DS,目前尚無定論。此外，In-Uk Song認為直腸膨脹時DS易發作，故結腸鏡檢查或便秘后的摳便可誘發[7,10]。

3　病因及發病機制

DS的確切病因及病理生理機制復雜且備受爭議。研究顯示，DS主要與乏氏動作(The Valsalva Maneuver)，最大限度吸氣后屏住呼吸，維持10 s后用力做呼氣動作，呼氣時對抗緊閉的會厭，繼之恢復正常呼吸[11]時自主神經功能紊亂相關。

Sikirov經研究提出，用坐便時需重復Valsalva動作4.6次，在床上用便盆需重復約6.6次。如此高頻率的Valsalva動作使冠脈內和腦內血流速度減慢，伴各種嚴重心律失常，如高度房室傳導阻滯、異位心律等。Valsalva動作引起的心血管事件是DS甚至猝死的直接原因[5,12]。

Allan與Julia等人認為，DS患者糞便刺激直腸壓力感受器,排便反射經迷走神經傳入中樞產生便意,此時交感神經受抑制，心率減慢，血壓降低；排便中Valsalva動作使胸內壓、腹內壓增高，回心血量減少，心搏出量下降，引起短暫腦灌注不足，甚至誘發各種心律失常，發生暈厥或猝死[4,6,13]。Brian則認為晚期肝病患者做Valsalva動作時交感神經與副交感神經功能紊亂，靜脈回心血量減少，心搏出量下降，心率減慢，血壓降低，引起暈厥發作[6,7,9,14]。

部分國內學者認為，患者行Valsalva動作后，交感神經受抑制，反射性擴張血管，直腸排空后腹部壓力下降，下腔靜脈系統血液回流減慢，回心血量減少，引起一過性腦缺血，出現暈厥發作[15]。

4　臨床表現

DS多見于老年女性[1,3,5],安靜或活動狀態中均可發作[1,4,8]，與酗酒、家族遺傳及體重指數(Body Mass Index，BMI)無關[8]。發病前可出現眩暈、耳鳴、乏力、惡心、上腹部不適、面色蒼白或潮紅、大汗等自主神經功能紊亂癥狀[9,16]。發病時主要表現為排便中、排便剛結束、腹部絞痛及有便意但未排便時出現暈厥，心率、血壓均低于正常水平，甚至出現嚴重心律失常；癥狀呈發作性，可反復發作，約數分鐘后完全緩解，無后遺癥狀[8,9]，部分患者可伴跌倒后創傷。

5　診斷及鑒別診斷

目前，DS無統一診斷標準。診斷該病前需除外循環系統及神經系統疾病，待心電圖(普通心電圖和24 h動態心電圖)、彩色多普勒超聲心動圖、腦電圖、頭部CT或MRI等檢查排除心源性和腦源性暈厥后，可結合病史、體征、誘因及相關神經介導性暈厥檢查做出正確臨床診斷。

鑒別診斷：血管性暈厥(vasovagal syncope,VVS)和MS。根據發病年齡、性別、誘因、直立傾斜試驗(Head-up tilt test,HUT)及測量BMI等要點進行鑒別[1]。HUT是反射性暈厥的常規檢查，通過改變患者體位和延長直立時間誘發暈厥發作[17]，為鑒別DS與VVS的常用方法[8]。

6　治　療

DS的治療主要為非藥物性治療及藥物性治療。

非藥物性治療是治療DS的基礎，主要應用于發作次數少，病情輕的患者。提高患者本人對DS的認識水平，了解疾病的發生及預后，保持良好心態，養成健康生活習慣(飲食及排便習慣)，避免誘因，可減少或防止DS發作。良好排便習慣對于防治DS至關重要，Sikirov和Bockus稱蹲便可理順直腸，減少Valsalva動作對心腦血管刺激[12]，Daniel等人則稱保持大便通暢，便后起身輕柔緩慢能有效降低DS發生率及猝死率[18]。非藥物治療神經介導性暈厥(包括DS)，Daniel等嘗試增加鹽分和水分攝入量，若效果不佳，可行直立訓練，具體做法為背靠墻壁保持直立姿勢，根據其耐受程度逐漸延長站立時間，若訓練中出現暈厥或嚴重不適需立即終止[18]，但此法尚未廣泛用于治療DS，遠期療效有待明確。非藥物性治療簡單易操作，副作用小，可作為首選。

藥物性治療應用于發作頻繁或重癥患者，具體治療方案尚不統一，應根據患者具體情況選擇藥物。主要包括:(1)病因治療：調整心率、血壓，若DS發作時出現嚴重心律失常、低血壓，可應用阿托品、多巴胺、米多君等[9,18]；(2)解除血管痙攣：口服地爾硫卓；(3)應用β-受體阻滯劑：降低左室機械感受器的敏感性、阻滯腎上腺素的作用，避免與地爾硫卓同服，注意心率血壓變化[16];(4)原發病治療：治療原有疾病，Brain在其研究中指出，晚期肝病患者行原位肝移植，術后DS再發率很低，約0.01%[9];Colleen對IVC阻塞誘發的DS患者行手術治療，術后暈厥未再發[6];(5)通便治療：Daniel認為使用緩瀉劑，保持大便通暢，可減少誘因[18];(6)其他：國內學者認為兒童DS可予谷維素及營養神經藥物治療，但遠期療效尚不明確[19]。

除以上兩類治療外，Julia為一頻發DS且發作時心率持續緩慢(約30次/min)的患者植入永久心臟起搏器，預后良好，未再發[7]。但起搏器治療針對性強，僅適合少數DS病例，難作首選。

7　預　后

DS多發作于相對私密的洗手間內，不易被及時發現和救治，故其死亡率高，預后差，部分患者出現IVC阻塞、肺栓塞、腦卒中、心律失常，甚至發生心臟驟停。2013年日本學者Joji Inamasu SM對101名洗手間內暈厥患者研究發現，63名患者因如廁時間過長而暈倒，發現時已心臟驟停，這部分患者中僅30%復蘇成功；22名因倒地時的撞擊聲被家屬發現，這組患者中55%能復蘇成功；10名因如廁需家屬協助而直接獲救，只有直接獲救的這組復蘇成功率最高，約為70%；6名暈倒之前向家人呼救，復蘇成功率約為57%[20]。這項研究雖未指出暈厥的直接原因均為DS，但不排除DS是其中原因之一。

8　小　結

DS一般好發于老年女性，可發生在1 d中任何時刻，發作前均伴某些誘因。確切發病機制及治療方案尚不完全明確。癥狀反復發作，易并發嚴重心腦血管疾病，猝死風險高。臨床醫生應提高對DS的認識水平，進一步探究疾病特點，避免誤診誤治。

[1]Komatsu K,Sumiyoshi M,Abe H,et al.Clinical characteristics of defecation syncope compared with micturition syncope[J].Circulation Journal Oficial Journal of the Japanese Circulation Society,2010,74:307-311.

[2]姚沅清,黃晶.血管迷走性暈厥的發病機制及治療進展[J].心血管病學進展,2013,34(2):221-224.

[3]Jungwae P,Shin Yi J,Hye Ran Y,et al.Gender difference in patients with recurrent neurally mediated Syncope[J].Yonsei Med J,2010,51(4):499-503.

[4]Allan L,Johns E,Doshi M,et al.Abnormalities of sympathetic and parasympathetic autonomic function in subjects with defecation syncope[J].Europace,2004,6:192-198.

[5]Kapoor WN,Peterson J,Karpf M.Defecation syncope:A symptom with multiple etiologies[J].Arch Intern Med,1986,146:2377-2379.

[6]Colleen M,Brophy,Leigh E,et al.Defecation syncope secondary to functional inferior vena caval obstruction during a valsalva maneuver[J].Ann Vas Surg,1993,7(4):374-377.

[7]Julia L,Allan L,Mary B,et al.Defecation syncope associated with splanchnic sympathetic dysfunction and cured by permanent pacemaker insertion[J].Letters to the Editor,2001,96(7):2276-2278.

[8]Myung HB,Jung KK,Na YK,et al.Clinical characteristics of defecation and micturition syncope compared with common vasovagal syncope[J].PACE,2012,35:341-347.

[9]Brian M,Sanjay B,Zobair Y,et al.Autonomic dysfunction in end-stage liver disease manifested as defecation syncope:impact of orthotopic liver transplantation[J].Liver Transplantation and Surgery,1999,5(6):497-501.

[10]In-Uk S,Joong-Seok K,Yeong-In K,et al.Bilateral subcortical border-zone infarction following episodes of prolonged defecation syncope[J].J Clini Neuroscience,2009,16(2):346-347.

[11]Roger H.Pathophysiology of syncope[J].Clin Auton Res,2004,14:I/18-I/24.

[12]Sikirov BA.Cardiovascular events at defecation:are they unavoidable[J].Med Hypotheses,1990,32(3):231-233.

[13]Whitley NT,Stepien RL.Defaecation syncope and pulmonary thromboembolism in a cat[J].Clinical,2001,79(6):403-405.

[14]Nishimura RA,Tajik J.The Valsalva maneuver and response revisited[J].Mayo Clin Proc,1986,61:211-217.

[15]杜軍,孫衛紅.排便性暈厥一例報告[J].臨床誤診誤治,2004,17(12):911.

[16]鄧慶梅.排便后暈厥1例報告[J].中國社區醫師,2011,13(3):173.

[17]傅銳斌,吳書林.血管迷走性暈厥的診斷及治療進展[J].心血管病學進展,2009,30(2):222-226.

[18]Daniel P,Joseph A,David G.New Approaches to the treatment and prevention of neurally mediated reflex (neurocardiogenic) syncope[J].Curr Cardio Rep,2004,6:385-390.

[19]劉會芝,田秀巧,張會豐,等.兒童排尿、排便性暈厥3例[J].山西醫科大學學報,1999,30(3)：242.

[20]Joji Inamasu SM.Cardiac arrest in the toilet:clinical characteristics and resuscitation profiles[J].Environ Health Prev Med,2013,18:130-135.

1003-2754(2016)02-0191-02

R743.31

2015-12-23；

2016-01-30

(吉林大學白求恩第二醫院神經內科，吉林 長春 130041)

于挺敏，E-mail：ytm_396@163.com