新活素治療缺血性和其他原因心臟病所致急性心力衰竭效果比較

王鵬，蘇素缺，王曉冬，劉超(廊坊市第四人民醫(yī)院，河北霸州065700)

新活素治療缺血性和其他原因心臟病所致急性心力衰竭效果比較

王鵬，蘇素缺，王曉冬，劉超
(廊坊市第四人民醫(yī)院，河北霸州065700)

摘要:目的比較新活素治療缺血性和其他原因心臟病所致急性心力衰竭(AHF)的效果。方法選擇AHF患者100例，隨機(jī)分為缺血性心肌病組與其他原因組各50例，兩組均給予相同劑量的新活素，觀察兩組療效及肺毛細(xì)血管楔嵌壓(PCWP)、肺動脈壓(PAP)變化;觀察治療前后血漿B型鈉尿肽(BNP)下降情況及射血分?jǐn)?shù)(EF)提高情況;比較兩組3個月再住院率。結(jié)果缺血性心肌病組顯效26例，有效22例，無效2例，總有效率96%，對照組分別為14、20、16例，68%，兩組總有效率比較，P＜0.05。缺血性心肌病組PCWP、PAP降低值、血漿BNP下降值、EF提高值均明顯高于對照組(P均＜0.05)。缺血性心肌病組較對照組3個月再住院率明顯降低(P＜0.05)。結(jié)論新活素治療缺血性心臟病所致AHF臨床效果明顯優(yōu)于其他原因心臟病所致AHF。

關(guān)鍵詞:新活素;心力衰竭;肺毛細(xì)血管楔嵌壓;肺動脈壓;射血分?jǐn)?shù)

急性心力衰竭(AHF)是心肌細(xì)胞變性甚至壞死等導(dǎo)致心臟急性收縮和舒張功能下降，并出現(xiàn)臨床癥狀。B型鈉尿肽(BNP)主要由心室肌細(xì)胞分泌，心室壓力負(fù)荷增加和容量擴(kuò)張是刺激其分泌的主要因素［1］。新活素是凍干重組人腦利鈉肽，能模擬內(nèi)源性BNP的作用，2010年《急性心力衰竭診斷與治療指南》將新活素納入AHF治療方案中［2］。近幾年新活素在治療AHF中的應(yīng)用越來越廣［3］，但不同心臟病所致的AHF效果似乎有差異。2012年2月～2014年2月，我們觀察了新活素治療缺血性心臟病和其它原因心臟病所致AHF的臨床效果。現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1　資料與方法

1.1臨床資料AHF患者100例，按紐約心臟病學(xué)會分級標(biāo)準(zhǔn)分級。心臟超聲檢查結(jié)果顯示射血分?jǐn)?shù)(EF)為30%～40%。排除標(biāo)準(zhǔn):①血壓過低、心源性休克;②急性心肌梗死后合并機(jī)械并發(fā)癥、心包積液者;③對新活素過敏者;④嚴(yán)重肝腎功能異常者;⑤嚴(yán)重瓣膜狹窄，肥厚梗阻型、限制型心肌病，縮窄性心包炎。急性心肌炎、甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血及心肌淀粉樣變性引起的心衰。將患者隨機(jī)分為缺血性心肌病組和其他原因組各50例。缺血性心肌病組男36例、女14例，年齡(62.00±6.51)歲。其中急性心肌梗死后心力衰竭16例，慢性心力衰竭急性發(fā)作20例。心功能分級為Ⅲ級12例、Ⅳ級38例。其他原因組男35例、女15例，年齡(65.20±5.24)歲。其中高血壓心臟病AHF 10例，擴(kuò)張性心肌病AHF 22例，風(fēng)心病AHF 18例。心功能分級為Ⅲ級16例、Ⅳ級34例。兩組性別、年齡等比較具有可比性。

1.2治療方法兩組治療方法相同，均給予吸氧，必要時(shí)予無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸、調(diào)節(jié)電解質(zhì)紊亂、控制感染、糾正心律失常、控制出入量平衡，同時(shí)靜脈泵入硝酸甘油、硝普鈉、多巴酚丁胺等血管活性藥物。兩組均按常規(guī)劑量給予新活素，1.5～2 μg/kg靜脈負(fù)荷量后，以0.007 5 μg/(kg·min)持續(xù)靜脈泵入72 h，根據(jù)血壓、心率調(diào)整劑量;給藥期間密切監(jiān)視血壓變化。發(fā)生低血壓時(shí)降低給藥劑量或停止給藥并采取恢復(fù)血壓的措施。參照文獻(xiàn)［4］方法制備靜脈用藥液。

1.3指標(biāo)觀察及方法觀察治療前后兩組臨床癥狀(喘憋、咳嗽、不能平臥)、心率、血壓、雙肺濕性啰音、出入量、水腫減輕程度等;根據(jù)臨床癥狀和體征改善情況判定療效，顯效:癥狀完全緩解，心功能提高2級以上;有效:心衰癥狀有所緩解，心功能提高2級以上;無效:癥狀無明顯減輕或死亡。床旁血流動力學(xué)監(jiān)測用藥后1、3、6 h的肺動脈壓(PAP)、肺毛細(xì)血管楔嵌壓(PCWP)。治療前及治療后24、48 h分別用酶聯(lián)免疫分析法檢測靜脈血漿BNP和超聲心動圖測定左室EF。出院后隨訪并記錄3個月

后因心力衰竭再次住院患者例數(shù)。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以珋x±s表示，組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料比較用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1臨床療效缺血性心肌病組顯效26例，有效22例，無效2例，總有效率為96%，對照組分別為14、20、16例，68%，兩組總有效率比較，P＜0.05。

2.2 PCWP、PAP變化兩組給藥后PCWP、PAP降低值比較見表1。

表1　兩組給藥后PCWP、PAP降低值比較(mmHg，)

表1　兩組給藥后PCWP、PAP降低值比較(mmHg，)

注:與其他原因組相比，*P＜0.05。

組別　n　PCWP降低值1 h　3 h　6 h PAP 降低值1 h　3 h　6 h缺血性心肌病組　50　5.4±3.8*　6.3±2.7*　7.2±2.8*　6.2±3.4*　7.2±3.6*　8.2±2.4*其他原因組　50　1.3±3.4　2.4±3.6　3.8±2.6　2.4±3.6　3.8±2.6　4.6±3.8

2.3兩組治療前后血漿BNP及EF比較結(jié)果見表2。

表2　兩組治療前后血漿BNP及EF比較()

表2　兩組治療前后血漿BNP及EF比較()

注:與其他原因組比較，*P＜0.05。

組別　BNP(pg/mL)治療前　　治療后24 h　　治療后48 h EF(%)治療前　　治療后24 h　　治療后48 h缺血性心肌病組　7 963.34±968.12 3 878.23±768.12*438.08±268.12*　32.00±5.36　38.00±4.33*　46.00±3.12*其他原因組　7 289.44±812.33 6 090.36±663.52 1 664.64±564.62　32.00±6.23　35.00±3.96　40.00±3.32

2.4再住院率缺血性心肌病組、其他原因組3個月后再住院率分別為11.6%、18.6%，兩組比較，P ＜0.05。

3　討論

臨床引起AHF的心臟病較多，如缺血性心肌病與高血壓性心臟病、擴(kuò)張型心肌病、肥厚梗阻型心肌病、風(fēng)濕性心臟病等。AHF病程過程有代償期慢性心力衰竭的突然惡化(70%)、新發(fā)AHF(25%)、晚期心力衰竭(頑固性心力衰竭)伴心功能進(jìn)行性惡化(5%)［7］。目前AHF的治療，尤其是難治性心衰及心衰終末期的治療，主要是強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管，通過降低心臟前后負(fù)荷、改善末梢循環(huán)。近年β受體阻滯劑及ACEI或ARB類藥物逐漸應(yīng)用于AHF的治療。

BNP是各種病因?qū)е滦牧λソ吆笕梭w為對抗這種心衰狀態(tài)而分泌的一種保護(hù)性內(nèi)源性多肽，具有利鈉、利尿、擴(kuò)張血管、抗炎、抗氧化;可對抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)、阻斷交感神經(jīng)發(fā)揮抗心力衰竭作用［6］。新活素為人工合成的利鈉肽，其結(jié)構(gòu)與BNP相似，與心臟自身產(chǎn)生的利鈉肽有相同的生物學(xué)作用，可通過擴(kuò)張動靜脈，迅速降低前后負(fù)荷、緩解肺水腫，同時(shí)抑制RAS系統(tǒng)過度激活，降低神經(jīng)興奮性，抑制保鈉激素的分泌，同時(shí)可擴(kuò)張腎臟入球小動脈，收縮出球小動脈，起到利鈉排尿的作用［7］。新活素還可通過調(diào)控細(xì)胞有絲分裂而抑制心室重塑，對抗心肌細(xì)胞肥大，改善心衰患者預(yù)后［8］。新活素已被列入心衰治療指南［9］，尤其是對其它藥物均應(yīng)用后仍不能有效控制心衰癥狀者效果更好［4］。

本研究中缺血性心肌病組治療效果好于其他原因組，PCWP、PAP降低更明顯?？赡芘c新活素在發(fā)揮擴(kuò)張血管，抑制RAAS，利尿同時(shí)能改善冠脈供血，減輕缺血病因有關(guān)。血尿BNP下降可能與新活素代償自身心室肌細(xì)胞分泌需要有關(guān)。EF值升高與擴(kuò)張血管、減輕心臟前后負(fù)荷、擴(kuò)張冠脈改善冠脈供血等多重因素有關(guān)。本研究存在樣本量小、未對長期預(yù)后做出評價(jià)的缺點(diǎn)，有待進(jìn)一步擴(kuò)大樣本研究。

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收稿日期:( 2015-01-21)

基金項(xiàng)目:廊坊市科學(xué)技術(shù)研究與發(fā)展計(jì)劃項(xiàng)目(2013013099);河北省科學(xué)技術(shù)成果(20142296)。

文章編號:1002-266X(2015)33-0054-02

文獻(xiàn)標(biāo)志碼:B

中圖分類號:R541.6

doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.33.020