普羅帕酮與胺碘酮治療心律失常效果對比及其對血清hs-CRP的影響

曾文軍，高彥文，李海濤(北京市普仁醫院，北京100062)

普羅帕酮與胺碘酮治療心律失常效果對比及其對血清hs-CRP的影響

曾文軍，高彥文，李海濤
(北京市普仁醫院，北京100062)

摘要:目的探討普羅帕酮與胺碘酮治療心律失常的臨床效果及其對血清高敏C反應蛋白( hs-CRP)的影響。方法將116例心律失常患者按照隨機數字表法分為A、B組，每組58例。A組應用普羅帕酮治療，B組應用胺碘酮治療，比較兩組臨床療效、心律變異( HRV)參數、血清hs-CRP水平及不良反應發生情況。結果A組總有效率為77.59%，B組為93.10%，兩組比較，P＜0.05。B組治療后HRV參數均顯著升高( P均＜0.05)，A組僅24 h R-R間期標準差及R-R間期標準差平均值顯著升高( P均＜0.05) ;組間HRV各項指標比較，P均＜0.05。治療后兩組血清hs-CRP水平均顯著降低( P均＜0.05)，且B組低于A組( P＜0.05) ; A組不良反應發生率為3.45%，B組為8.62%，兩組比較，P＞0.05。結論胺碘酮治療心律失常的臨床效果優于普羅帕酮，且其降低血清hs-CRP水平亦優于普羅帕酮。

關鍵詞:心律失常;胺碘酮;普羅帕酮;高敏C反應蛋白

心律失常是一種臨床常見心血管疾病，多見于各類器質性心臟病，也可見于健康人群或植物神經功能失調者［1，2］。心律失常患者血清高敏C反應蛋白( hs-CRP)水平增加，與病情嚴重程度及預后密切相關［3］。普羅帕酮與胺碘酮均是臨床常用抗心律失常藥物，但關于兩藥的臨床應用效果，目前尚缺乏系統研究。本研究對比分析普羅帕酮與胺碘酮治療心律失常的臨床效果，并觀察兩藥治療前后血清hs-CRP水平的變化。

1　資料與方法

1.1臨床資料選擇2011年1月～2014年1月北京市普仁醫院收治的心律失常患者116例，均有心悸、胸悶等臨床癥狀。臨床資料完整，且自愿參與本次研究。排除標準:①由電解質紊亂或藥物作用所致心律失常者;②合并肺栓塞、慢性阻塞性肺病、甲狀腺功能以及肝腎功能異常等其他嚴重臟器疾病者;③近3個月內具有心肌梗死病史、感染或應用免疫抑制劑治療史，近6個月接受心臟手術治療者;④具有藥物過敏史或過敏體質者;⑤妊娠期與哺乳期女性。采用隨機數字表法分成兩組。A組58例，男36例，女22例;年齡22～78( 53.12±7.04)歲;室性心律失常41例，室上性心律失常17例;冠心病32例，心肌炎6例，高血壓性心臟病20例。B組58例，男32例，女26例;年齡25～80 ( 54.01±6.97) 歲;室性心律失常38例，室上性心律失常20例;冠心病30例，心肌炎7例，高血壓性心臟病21例。兩組上述資料具有可比性。

1.2治療方法A組予以口服鹽酸普羅帕酮，劑量為100 mg/次，3次/d，用藥7 d后如療效不理想，可酌情增加劑量，達到理想效果后，降低劑量至150 mg/d，1次/d，維持治療4周，總療程5周。B組予以口服胺碘酮，對于HR為80～100次/min，且心律失常發作頻率＜10次/min的患者，劑量為200 mg/次，2次/d;對于HR＜80次/min，且心律失常消失患者，劑量為200 mg/d，1次/d，5 d/周;總療程5周。兩組研究期間均停止應用其他抗心律失常藥物至少5個半衰期。

1.3觀察方法①臨床療效:顯效:各項臨床癥狀或體征完全或基本消失，心律及心電圖檢查各指標基本恢復正常或改善＞60%，心律失常發作持續時間縮短;有效:臨床癥狀與體征基本消失，心律與心電圖檢查指標均有所改善;無效:達不到上述標準。總有效率= (顯效例數+有效例數)/總例數× 100%。②心律變異( HRV)參數:分析兩組治療前后HRV參數變化，主要包括24 h R-R間期標準差( SDNN)、R-R間期標準差平均值( sDNNindex)及相鄰正常R-R間期差值均方根值( rMSSD)。③血清hs-CRP水平:分別于治療前及治療5周后取空腹靜脈血3 mL，采用終點散射比濁法測定血清hs-CRP，測定范圍在0.147～10 000 mg/L。④不良反應:觀

察兩組心、肝、肺、腎及甲狀腺功能等不良反應發生情況。

1.4統計學方法采用SPSS18.0統計軟件。計量資料以珋x±s表示，比較采用t檢驗;計數資料以率表示，比較采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2　結果

2.1兩組臨床療效比較A組顯效23例、有效22例、無效13例、總有效率77.59%，B組分別為33、21、4例和93.10%，B組總有效率高于A組( P＜0.05)。

2.2兩組治療前后HRV參數比較見表1。

表1　兩組治療前后HRV參數比較( ms，±s)

表1　兩組治療前后HRV參數比較( ms，±s)

注:與本組治療前比較，*P＜0.05;與B組治療后比較，#P＜0.05。

組別　n SDNN　rMSSD　sDNNindex A組58治療前　85.43±19.72　 16.23±13.24　 76.44±8.21治療后　98.75±25.67* #22.31±9.05#86.13±11.34* #B組　58治療前　86.71±18.34　 17.02±11.89　 74.24±10.98治療后　117.69±18.43*29.65±9.96*95.23±9.71*

2.3兩組血清hs-CRP比較A組血清hs-CRP治療前為( 20.41±4.98) mg/L，治療后為( 12.05± 3.67) mg/L，B組分別為( 20.13±5.04)、( 7.71± 2.19) mg/L，兩組治療前血清hs-CRP水平比較無統計學差異( P＞0.05)，B組治療后血清hs-CRP水平低于A組( P＜0.05)。

2.4兩組不良反應比較A組口干1例、輕度眩暈1例，不良反應發生率為3.45%; B組惡心、嘔吐2例，輕度頭暈1例，低血壓1例，一過性心率減慢1例，不良反應發生率為8.62%;兩組不良反應發生率比較無統計學差異( P＞0.05)。兩組均未見心、肝、肺、腎及甲狀腺功能不全等嚴重不良反應。

3　討論

普羅帕酮是一種廣譜、高效抗心律失常藥物，能夠阻斷競爭性β受體，并且具有膜穩定作用，能夠有效降低心肌的興奮性，可延長電位時程以及有效不應期［4］。普羅帕酮主要應用于防治室性、室上性異位搏動以及心動過速，具有起效迅速以及作用持久等優點。但大劑量使用普羅帕酮可導致患者的負性肌力以及舒張末壓升高，而心輸出量降低等［5］。胺碘酮屬于高脂溶性化合物［6］，屬于Ⅲ類抗心律失常藥物，同時還具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常藥物的作用［7］。胺碘酮具有復雜的電生理作用，不僅能夠阻滯鉀離子通道，對于鈣離子及鈉離子通道也具有一定的阻滯作用;同時具有抗腎上腺素能作用，擴張動脈及外周血管［8］。

本研究結果顯示，普羅帕酮與胺碘酮對于心律失常均具有一定的療效，但胺碘酮的總有效率高于普羅帕酮，與李俊鋒等［9］報道一致。本研究以HRV作為療效觀察指標之一［10，11］，研究結果顯示，B組治療后SDNN、rMSSD及sDNNindex均提高;而A組僅SDNN及sDNNindex提高，rMSSD無明顯變化;提示胺碘酮能夠更好地糾正心律失常，改善臨床預后。在治療心律失常過程中，監測并控制hs-CPR水平對于臨床治療以及預后判斷具有重要意義［12］。本研究中，A組與B組治療后血清hs-CRP水平均顯著降低，并且B組低于A組，與仇敏瑜［13］報道一致。說明胺碘酮能夠有效調節炎性物質，但其作用機制還有待進一步深入研究。

胺碘酮可引發神經、皮膚、甲狀腺及肝腎功能損害，但其心臟毒性較低;引起惡心、嘔吐等胃腸道反應，共濟失調、震顫、頭痛等神經系統反應等;在靜脈給藥時如給藥速度過快，還可引起血壓下降，誘發心力衰竭［14］。上述不良反應可能與長期大劑量用藥有關［15］。本研究中，B組在予以負荷量后，以200 mg/d小劑量維持治療，均未發生肝、肺功能異常及甲狀腺功能不全等嚴重不良反應，雖然不良反應發生率較A組有所增加，但差異無統計學意義。

綜上所述，胺碘酮用于治療心律失常的效果優于普羅帕酮，能夠更好地調控血清hs-CRP水平，控制HRV，改善臨床預后;但在用藥過程中應充分重視其不良反應，謹慎用藥，密切觀察肝、肺、甲狀腺功能及HR變化，確保用藥安全。

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收稿日期:( 2014-10-30)

文章編號:1002-266X( 2015) 28-0042-03

文獻標志碼:B

中圖分類號:R541.7

doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.28.016