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無創通氣在治療急性心肌梗死合并心力衰竭的應用效果

2016-01-11 09:36:03韓自旺王紅宇
中國實用醫藥 2016年1期
關鍵詞:心力衰竭急性心肌梗死

韓自旺 王紅宇

【摘要】 目的 探討無創正壓通氣在急性心肌梗死合并心力衰竭患者急救中的應用效果。方法 67例急性心肌梗死合并心力衰竭患者, 在常規治療的基礎上聯合應用無創正壓通氣治療, 比較患者治療前、治療24 h后動脈血氣結果;比較治療前、治療48 h后B型腦鈉肽(BNP)變化;比較治療前、治療1周射血分數(EF)的變化。結果 經過無創通氣治療, 治療24 h后動脈血氧分壓(PO2)由(67.1±8.12)mm Hg

(1 mm Hg=0.133 kPa) 上升到(91.3±6.11)mm Hg, 差異有統計學意義(P<0.05);治療48 h后BNP由(654.3± 23.3)μmol/L下降到(235.6±20.4) μmol/L, 差異具有統計學意義(P<0.05);治療1周后射血分數由(35.2± 11.3)%上升到(47.8±14.2)%, 差異具有統計學意義(P<0.05)。結論 急性心肌梗死合并心力衰竭患者早期行無創機械通氣能迅速糾正低氧血癥, 提高患者心功能, 改善預后。

【關鍵詞】 無創通氣;急性心肌梗死 ;心力衰竭

DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.01.070

隨著冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發病率逐年增加, 急性心肌梗死成為常見的急危重癥, 急性心肌梗死時由于存在泵功能衰竭[1], 往往合并心力衰竭, 心肌梗死合并心力衰竭起病急、進展快、預后差, 對本院2011年9月~2015年5月住院的急性心肌梗死合并心力衰竭患者67例采用無創正壓通氣治療, 將治療結果報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2011年9月~2015年5月本院收治的急性心肌梗死合并心力衰竭患者67例為研究對象, 其中男38例, 女29例, 年齡42~83歲, 平均年齡(63.2±7.6)歲;發病時間2~53 h。梗死部位:前壁21例, 廣泛前壁 32例, 下壁14例。所有患者均以胸悶、胸痛及呼吸困難為癥狀入院, 符合急性心肌梗死合并心力衰竭診斷標準[2], 胸片提示肺瘀血或肺門周圍對稱性片狀陰影。

1. 2 治療方法 確診后, 給予常規治療, 包括端坐體位、吸氧、休息、抗血小板、利尿、硝酸酯類藥物及適當鎮靜, 有手術指征者行急診經皮冠狀動脈造影并支架植入術(PCI), 對于出現心力衰竭癥狀者應用無創通氣治療, 采用NPPV-S/T模式, 呼吸機氧濃度先給予100%迅速糾正氧合后, 根據動脈血氣分析結果下調呼吸機吸氧濃度至合適水平, 以維持經皮動脈血氧飽和度>95%;剛開始連接無創呼吸機后, 為使患者更加適應無創通氣, 減少人機對抗, 呼吸支持參數宜從低水平開始, 吸氣壓力(IPAP)調整至10 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa), 呼吸壓力(EPAP)由4 cm H2O開始, 根據患者耐受情況每5分鐘增加3 cm H2O;如果患者應用無創通氣期間出現人機對抗, 輕者可給予適當鎮靜, 如人機對抗明顯影響血流動力學, 則果斷行氣管插管轉為有創通氣。撤機標準:患者心力衰竭癥狀糾正, 血流動力學穩定, 呼吸機吸氧濃度<35%, 肌力正常, 呼吸頻率<20次/min, 開始逐步降低呼吸機通氣壓力及吸氧濃度, 直至撤機。患者入院后、治療24 h后、治療48 h后分別抽血化驗動脈血氣及BNP結果并比較, 同時比較治療前和治療1周后射血分數。

1. 3 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

經過無創通氣治療, 治療24 h后動脈血氧分壓由(67.1± 8.12)mm Hg上升到(91.3±6.11)mm Hg, 差異有統計學意義(P<0.05);治療48 h后BNP由(654.3±23.3)μmol/L下降到(235.6± 20.4)μmol/L, 差異具有統計學意義(P<0.05);治療1周后射血分數(EF)由(35.2±11.3)%上升到(47.8±14.2)%, 差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

3 討論

急性心肌梗死是冠心病的嚴重類型, 患者有發生猝死的可能, 且易合并心力衰竭。早期及時救治及細致的觀察對預后有重要影響[1]。心力衰竭治療的關鍵環節是迅速糾正心肌缺氧, 減輕機體氧耗。無創正壓通氣是在不需要氣管插管的情況下, 使用各種措施增加患者通氣、改善氧供從而減少患者呼吸做功的方法[3, 4]。研究顯示無創通氣在心力衰竭患者中應用取得良好的效果, 有效改善患者的預后。

無創正壓通氣治療急性心肌梗死合并心力衰竭患者的機制可能為:呼吸機的正壓通氣可以減少呼吸做功, 從而減少機體氧耗;迅速糾正缺氧, 使缺血心肌的氧供得到改善, 縮小梗死面積;心力衰竭時心臟泵功能衰竭, 肺泡及肺間質水腫, 無創通氣可減少肺水腫, 改善肺通氣及通氣血流比值, 提高肺順應性。本次研究也證實這一點。經過無創通氣治療, 治療24 h后動脈血氧分壓由(67.1±8.12)mm Hg上升到(91.3±6.11)mm Hg, 動脈血氧分壓得到明顯改善, 說明無創通氣可以降低心力衰竭患者肺泡-動脈血氧分壓差, 更利于改善外周缺氧;治療48 h后的BNP明顯下降, 1周后射血分數明顯改善, 當出現左心功能不全時, 由于心肌擴張而快速合成BNP釋放入血, 經過治療后血清BNP水平迅速降低, 左心室射血分數也明顯提高, 說明心力衰竭癥狀明顯改善, 預后良好。

綜上所述, 無創機械通氣可減少呼吸做功, 改善心力衰竭后肺水腫患者的動脈血氧分壓, 糾正低氧血癥, 改善心力衰竭癥狀, 預后良好, 對于急性心肌梗死合并心力衰竭的患者應早期、及時、積極的嘗試應用無創正壓通氣。

參考文獻

[1] 羅群, 陳榮昌.無創正壓通氣臨床應用專家共識.中華結核和呼吸雜志, 2009, 32(2):86-98.

[2] 程小兵.無創呼吸機在搶救急性左心衰中的臨床分析.中華肺部疾病雜志, 2011, 4(5):43-45.

[3] 肖麗梅, 錢寶堂, 胡國春, 等.無創正壓通氣治療急性心肌梗死并發急性心源性肺水腫.臨床醫學, 2009, 29(3):106-107.

[4] 牟雄能,鄭春連. 無創正壓通氣在急性心肌梗死合并左心衰竭臨床急救中的應用效果. 中國急救醫學,2012,32(11):1051-1053.

[收稿日期:2015-07-13]

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