腦梗死患者基底節(jié)鈣化與血同型半胱氨酸、尿酸和血鈣的關系

胡亞卓，李寧，趙茜，王麗，韓翠娟，桑春妮

（兵器工業(yè)五二一醫(yī)院 神經內科，陜西 西安 710065）

·臨 床 經 驗·

腦梗死患者基底節(jié)鈣化與血同型半胱氨酸、尿酸和血鈣的關系

胡亞卓，李寧，趙茜，王麗，韓翠娟，桑春妮

（兵器工業(yè)五二一醫(yī)院 神經內科，陜西 西安 710065）

目的：探討腦梗死患者中基底節(jié)鈣化與血清同型半胱氨酸、尿酸和血鈣的關系。方法：將99例腦梗死患者分為基底節(jié)鈣化組和無基底節(jié)鈣化組，比較2組間血清同型半胱氨酸和尿酸水平的高低，并比較2組間血清總鈣和堿性磷酸酶的數值有無差異。結果：基底節(jié)鈣化組腦梗死患者血清同型半胱氨酸和尿酸水平均高于無基底節(jié)鈣化組，差異有統計學意義（P＜0.05）；2組間血清總鈣差異無統計學意義（P＞0.05），但基底節(jié)鈣化組堿性磷酸酶水平低于無基底節(jié)鈣化組，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論：血同型半胱氨酸、尿酸為腦血管病伴基底節(jié)鈣化的2個危險因素，堿性磷酸酶參與了基底節(jié)鈣化的形成。

基底節(jié)鈣化；腦梗死；同型半胱氨酸；尿酸；血鈣；堿性磷酸酶

頭顱CT檢查時常發(fā)現基底節(jié)鈣化，但以往更多是對病理性鈣化（甲狀旁腺機能低下）和特發(fā)性家族性基底節(jié)鈣化進行研究，而對生理性鈣化的研究較少。其中，生理性鈣化與腦血管病關系的研究鮮見報道。本研究中，通過比較有基底節(jié)鈣化與無基底節(jié)鈣化的腦梗死患者血清同型半胱氨酸、尿酸、血清總鈣和堿性磷酸酶的水平，來探討腦梗死患者基底節(jié)鈣化的危險因素。

1 資料和方法

1.1 一般資料 收集自2013年10月至11月期間在本院住院的所有腦梗死患者共99例，其中男49例，女50例，年齡41～81歲，平均（63±8）歲；排除心源性栓塞、大動脈粥樣硬化等類型，所選患者均為小動脈閉塞型，進行血清同型半胱氨酸、尿酸、血清總鈣和堿性磷酸酶的檢查。將上述患者分為有基底節(jié)鈣化組和無基底節(jié)鈣化組，其中有基底節(jié)鈣化組46例，男27例，女19例；無基底節(jié)鈣化組53例，男22例，女31例。有基底節(jié)鈣化組高血壓患病率為67.4%（31/46），糖尿病患病率為19.6%（9/46）。無基底節(jié)鈣化組高血壓患病率為75.5%（40/53），糖尿病患病率為28.3%（15/53），2組高血壓、糖尿病患病率差異均無統計學意義（P＞0.05）。典型的生理性基底節(jié)鈣化為雙側對稱，但部分基底節(jié)鈣化較小，且為點狀、不對稱，不易引起注意，見圖1-2。

圖1 典型基底節(jié)鈣化

圖2 不典型基底節(jié)鈣化

1.2 檢查方法 抽取清晨空腹靜脈血，測定血清同型半胱氨酸、尿酸、血清總鈣和堿性磷酸酶水平。同型半胱氨酸測定使用放射酶分析法，正常值設定為＜18μmol/L，尿酸測定使用尿酸酶-過氧化物酶法，正常值設定為115～410 μmol/L。使用生化分析儀測定血清總鈣和堿性磷酸酶的數值，血清總鈣正常值為2.10～2.55 mmol/L，堿性磷酸酶正常值為35～130 U/L。

1.3 統計學處理方法 應用SPSS 13.0統計軟件對數據進行分析。計量資料用±s表示，2組間數據比較采用成組t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組同型半胱氨酸和尿酸比較 有基底節(jié)鈣化組血清同型半胱氨酸水平高于無基底節(jié)鈣化組，差異有統計學意義（P＜0.05）；有基底節(jié)鈣化組尿酸水平高于無基底節(jié)鈣化組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 2組患者血清同型半胱氨酸及尿酸水平比較（±s，μmol/L）

表1 2組患者血清同型半胱氨酸及尿酸水平比較（±s，μmol/L）

與無基底節(jié)鈣化組比：aP＜0.05

2.2 2組血清總鈣和堿性磷酸酶比較 2組血清總鈣差異無統計學意義（P＞0.05）；有基底節(jié)鈣化組堿性磷酸酶低于無基底節(jié)鈣化組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 2組患者血清總鈣和堿性磷酸酶的比較（±s）

表2 2組患者血清總鈣和堿性磷酸酶的比較（±s）

與無基底節(jié)鈣化組比：aP＜0.05

3 討論

本研究表明基底節(jié)鈣化腦梗死組血清同型半胱氨酸及尿酸水平均高于無基底節(jié)鈣化組，而同型半胱氨酸和尿酸是公認的腦血管病危險因素。2010版《中國腦血管病防治指南》指出，高同型半胱氨酸血癥是心腦血管病發(fā)生和復發(fā)的重要危險因素，也是多種疾病的獨立危險因素，與心腦血管疾病、神經系統疾病、糖尿病及其并發(fā)癥等密切相關。其可以明顯增加腦卒中患者心腦血管事件再發(fā)風險和腦卒中復發(fā)風險，升高全因病死率。高同型半胱氨酸可通過氧化應激、損傷血管內皮細胞、刺激血管平滑肌細胞增殖、影響凝血、脂質代謝功能、改變基因組甲基化水平等多種機制而誘導疾病的發(fā)生[1]。胡丹等[2]對245例急性腦梗死患者的研究表明，高同型半胱氨酸組腦梗死近期復發(fā)率（為11.4%）顯著高于非高同型半胱氨酸組（為4.7%），提示血漿同型半胱氨酸可增加腦梗死患者近期復發(fā)的可能性。此外，同型半胱氨酸水平與缺血性腦卒中的神經功能缺損程度呈正相關，也與頸動脈粥樣硬化及斑塊形成有關[3-4]。馮靚等[5]在對405例腦梗死患者的研究表明，與動脈粥樣硬化性腦梗死發(fā)病有關的因素中，高尿酸血癥的相關性OR值為4.764，表明高尿酸血癥是動脈粥樣硬化性腦梗死的一個獨立危險因素，且尿酸在腦梗死患者頸動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展中起著非常重要的作用[5-6]。

既往研究表明，基底節(jié)鈣化可能與以下因素有關：①血管因素：鈣化均發(fā)生在小動脈和毛細血管周圍，動脈硬化時玻璃樣變性可能促使鈣鹽沉淀[7]；②腦缺血低氧：基底節(jié)對低氧極為敏感，如一氧化碳中毒可致基底節(jié)鈣化，正常腦組織內無酸性黏多糖，低氧時它可沉積在血管周圍而致鈣化[8]；③鈣磷代謝紊亂：可引起血管通透性增高，血腦屏障異常，促進鈣在小血管及其周圍沉積[9]；④與生理特性有關：因基底節(jié)血供豐富且對鈣鹽有較高的親和性，易引起鈣化。本研究中的所有患者經檢查均無鈣磷代謝障礙，而腦血管病患者常常存在動脈粥樣硬化、腦缺血低氧，因此血管因素及腦缺血低氧導致基底節(jié)鈣化在腦梗死患者中的發(fā)生率明顯增高。而高同型半胱氨酸和高尿酸作為腦血管病的危險因素，可能參與了基底節(jié)鈣化的形成。

本研究還進一步證實了堿性磷酸酶的高低與基底節(jié)鈣化有一定聯系，但血鈣的高低對其無顯著影響。堿性磷酸酶在鈣化形成過程中，可以水解有機磷酸酯及破壞鈣化抑制物，提高局部PO43-濃度，啟動鈣化的發(fā)生，但當鈣化逐漸形成時，堿性磷酸酶的活力會逐漸喪失。本研究中有基底節(jié)鈣化組堿性磷酸酶水平低于無基底節(jié)鈣化組，與此生理過程的發(fā)生是一致的。

[1] 董燕燕,陳光亮.高同型半胱氨酸血癥危害及致病機制研究進展[J].中國藥理學通報,2014,30(9):1205-1208.

[2] 胡丹,何志勇,王小同,等.血漿同型半胱氨酸水平與腦梗死近期復發(fā)關系的臨床研究[J].溫州醫(yī)學院學報,2010,40(4):371-373.

[3] 宋春霞,李亞軍,張世俊,等.血同型半胱氨酸水平與缺血性腦卒中嚴重程度的關系[J].中風與神經疾病雜志,2011,28(6):547-548.

[4] 石炎川,陳躍鴻,原敏,等.血漿同型半胱氨酸與腦梗死及頸動脈粥樣硬化相關性的研究[J].腦與神經疾病雜志,2011,19(2):141-143.

[5] 馮靚,韓釗,張征,等.血尿酸水平與不同病因分型腦梗死發(fā)病及預后的關系[J].溫州醫(yī)學院學報,2009,39(6):575-578.

[6] 陶紅苗,邵蓓.腦梗死患者頸動脈粥樣硬化與膽紅素和尿酸的關系[J].溫州醫(yī)學院學報,2008,38(2):148-150.

[7] Sanchetee P,Venkataraman S,Mohan C,et a1.Basal ganglia calcification[J].J Assoc Physicians India,1999,47(5):507-509.

[8] Ostling S,Andreasson LA,Skoog I.Basal ganglia calcification and psychotic symptoms in the very old[J].Int J Geriatr Psychiatry,2003,18(11):983-987.

[9] Koller WC,Cochran JW,Klawans HL.Calcification of the basal ganglia:computerized tomographyand clinical correlation[J].Neurology,1979,29(3):328-333.

（本文編輯：吳彬）

The relationship between basal ganglia calcification and serum homocysteine,uric acid and calcium in cerebral infarction patients

HU Yazhuo,LI Ning,ZHAO Qian,WANG Li,HAN Cuijuan,SANG Chunni.
De-partment of Neurology,Weapons Industry 521 Hospital,Xi’an,710065

Objective:To investigate the relationship between basal ganglia calcification and serum homocysteine,uric acid and serum total calcium in cerebral infarction patients.Methods:Nigty-nine patients with cerebral infarction were divided into basal ganglia calcification group and without-basal ganglia calcification group,levels of serum homocysteine and uric acid between 2 groups were compared,and numerical values of serum total calcium and alkaline phosphatase between 2 groups were compared.Results:Serum homocysteine level and uric acid level in basal ganglia calcification group were higher than that in without-basal ganglia calcification group in patients with cerebral infarction,2 groups were statistically significant difference (P＜0.05).There was no significant difference between 2 groups of total serum calcium values (P＞0.05),but the level of alkaline phosphatase was lower in basal ganglia calcification group than that in without-basal ganglia calcification group,the difference was statistically significant (P＜0.05).Conclusion:Blood homocysteine,uric acid are two risk factors for disease associated with basal ganglia calcification,alkalin phosphatase is involved in the formation of basal ganglia calcification.

basal ganglia calcification; cerebral infarction; homocysteine; uric acid; blood calcium; alkaline phosphatase

R743

B

10.3969/j.issn.2095-9400.2015.04.015

2014-05-23

胡亞卓（1980-），女，河北石家莊人，主治醫(yī)師，碩士。