張素艷河南漯河市第三人民醫(yī)院 漯河 462000
急性重型顱腦外傷患者血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的表達(dá)及意義
張素艷
河南漯河市第三人民醫(yī)院 漯河 462000
目的 探討血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在重型急性顱腦外部損傷患者血清中的表達(dá)水平及臨床價(jià)值。 方法 取重型急性顱腦外部損傷患者80例為研究對(duì)象,設(shè)為觀(guān)察組,取同期健康體檢者40例為參照組,通過(guò)酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)對(duì)2組受試者血清中VEGF的表達(dá)水平進(jìn)行檢測(cè)。 結(jié)果 傷后第1、3、7及14天,觀(guān)察組血清中VEGF表達(dá)水平明顯高于參照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀(guān)察組患者預(yù)后與血清VEGF表達(dá)水平呈正相關(guān),且血清VEGF早期表達(dá)越高,患者預(yù)后越好。 結(jié)論 在重度急性顱腦損傷早期,患者血清VEGF表達(dá)水平表現(xiàn)為動(dòng)態(tài)性升高,因而可視為該類(lèi)患者預(yù)后判斷的一項(xiàng)有效指標(biāo)。
血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子;急性重型顱腦損傷;酶聯(lián)免疫吸附法
各類(lèi)致殘及致死的意外傷害中,顱腦損傷發(fā)生率居于前列[1]。據(jù)相關(guān)報(bào)道,創(chuàng)傷后發(fā)生的繼發(fā)性腦損害與患者傷殘和死亡之間存在密切關(guān)系。繼發(fā)性腦損傷會(huì)導(dǎo)致患者腦組織功能受損或初始受損的神經(jīng)細(xì)胞部分受到進(jìn)一步嚴(yán)重破壞[2]。腦組織會(huì)在顱腦受損后發(fā)生血氧缺乏癥狀,從而對(duì)動(dòng)物組織中VEGF的表達(dá)產(chǎn)生誘導(dǎo)效果,同時(shí)還有利于改善患者腦水腫以及血液循環(huán)等。筆者以重度顱腦損傷患者為研究對(duì)象,對(duì)血清中VEGF水平進(jìn)行檢測(cè),探討其在重型急性顱腦外部損傷患者診治過(guò)程中的臨床價(jià)值,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 取2012-07—2013-05在我院接受治療的重型顱腦外傷患者80例為觀(guān)察組,所有患者均屬閉合性顱腦受損,并排除其他組織器官受損,格拉斯哥昏迷評(píng)分(Glasgow Coma Scale,GCS)3~8分,男43例,女37例,年齡11~54歲,平均(32.2±6.5)歲,本組藥物治療原則基本保持一致。經(jīng)3個(gè)月治療后根據(jù)GCS評(píng)分將觀(guān)察組分為Ⅰ組(GCS 4~5分)和Ⅱ組(GCS 1~3分)各40例;取同期健康體檢人員為參照組,男21例,女19例,年齡(30.5±5.4)歲。
1.2 檢測(cè)方法 分別于傷后第1、3、7及14天利用雙抗體夾心ELISA對(duì)觀(guān)察組患者血清VEGF表達(dá)水平進(jìn)行檢測(cè),所有試驗(yàn)相關(guān)操作均嚴(yán)格遵循試劑盒說(shuō)明書(shū)。同法對(duì)健康人群血清VEGF表達(dá)水平進(jìn)行檢測(cè)。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示計(jì)量資料,組間比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料組間比較行χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
表1 觀(guān)察Ⅰ組和觀(guān)察Ⅱ組血清VEGF水平比較 (±s)

表1 觀(guān)察Ⅰ組和觀(guān)察Ⅱ組血清VEGF水平比較 (±s)
注:與觀(guān)察Ⅰ組相比,①P<0.05
組別 n 傷后1d 傷后3d 傷后7d 傷后14d觀(guān)察Ⅰ組 40 224.4±107.19 344.5±111.29 323.3±110.76 164.2±83.29觀(guān)察Ⅱ組 40 166.2±86.96①227.9±101.37①216.5±86.88①161.3±77.21
2.1 2組血清VEGF水平對(duì)比參照組血清VEGF指數(shù)(130.5±51.66)pg/mL,觀(guān)察組患者則在傷后1d出現(xiàn)血清VEGF指數(shù)升高跡象,檢測(cè)結(jié)果(210.4±99.63)pg/mL;3d后為(325.8±111.44)pg/mL,處于峰值;至傷后7d時(shí)不再維持轉(zhuǎn)而緩慢下降,檢測(cè)結(jié)果(297.3±104.28)pg/mL,傷后14d時(shí)檢測(cè)結(jié)果(163.1±71.27)pg/mL。相比于參照組,觀(guān)察組患者傷后不同時(shí)段血清VEGF表達(dá)明顯升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.2 觀(guān)察組內(nèi)Ⅰ組和Ⅱ組血清VEG水平比較 見(jiàn)表1。
VEGF在人體中的生成與表達(dá)同時(shí)受到多種因素影響,迄今為止在影響VEGF的各類(lèi)因素中,缺氧產(chǎn)生的影響力最強(qiáng),且在缺氧狀態(tài)下VEGF的應(yīng)答屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制,VEGF表達(dá)會(huì)因缺氧而快速提升,又會(huì)因氧含量處于正常狀態(tài)而快速下降。據(jù)相關(guān)研究[3]發(fā)現(xiàn),在21%~8%氧分壓范圍內(nèi)對(duì)不同來(lái)源的組織細(xì)胞進(jìn)行培養(yǎng),VEGF水平升高10~50倍。缺氧持續(xù)15h時(shí)VEGF表達(dá)水平即可提高8~10倍;有學(xué)者近年來(lái)通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)在創(chuàng)傷性腦組織內(nèi)部VEGF呈陽(yáng)性表達(dá)[4]。而發(fā)生腦缺血后通過(guò)促進(jìn)血管生成因子的應(yīng)用提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)部血管的生成,從而使建立側(cè)支循環(huán)的進(jìn)程加速,是在腦缺血后降低患者神經(jīng)功能缺損以及神經(jīng)元損傷的重要方法,同樣可視為當(dāng)下血氧匱乏類(lèi)腦疾病的新突破點(diǎn),臨床意義重大。
本次研究中,患者血清VEGF在損傷早期顯著升高,至傷后3d時(shí)處于峰值,而后逐漸降低,基本吻合傷后腦水腫導(dǎo)致的血氧匱乏程度,提示腦組織出現(xiàn)血氧匱乏狀態(tài)可對(duì)VEGF的生成產(chǎn)生誘導(dǎo)作用。經(jīng)3個(gè)月治療后,早期VEGF表達(dá)水平越高的觀(guān)察組患者具有更為良好的預(yù)后,說(shuō)明對(duì)于創(chuàng)傷性腦組織來(lái)說(shuō),VEGF具有保護(hù)作用。
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(收稿2014-04-18)
R651.1+5
B
1673-5110(2015)03-0097-01