周圍神經松解術治療糖尿病性周圍神經病變的臨床應用

李子華 邱忠朋 呂 荼

遼寧遼陽市中心醫院手足顯微外科 遼陽 111000

周圍神經松解術治療糖尿病性周圍神經病變的臨床應用

李子華 邱忠朋 呂 荼

遼寧遼陽市中心醫院手足顯微外科 遼陽 111000

目的 探討周圍神經松解術治療糖尿病性周圍神經病變的臨床療效。方法 選擇我院收治的42例糖尿病性周圍神經病變患者，均行周圍神經松解術治療，觀察治療后患者的肢體麻木及疼痛緩解情況，同時比較治療前后患者的脛神經和腓神經變傳導速度。結果 本組42例經治療后肢體麻木及疼痛癥狀明顯緩解率分別為81.0％和76.2％，緩解率分別為14.3％和21.4％，惡化率分別為4.8％和2.4％。患者治療后的脛神經和腓總神經平均傳導速度較治療前有明顯提高，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論 周圍神經松解術治療糖尿病周圍神經病變能夠顯著改善患者的肢體麻木和疼痛癥狀，改善神經缺血、缺氧，增加神經傳導功能，值得臨床推廣應用。

糖尿病；周圍神經病；神經松解術；臨床療效

糖尿病性周圍神經病變（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病常見并發癥，臨床主要表現為四肢末梢手套襪套樣感覺麻木、疼痛及感覺異常［1］。隨著目前糖尿病的發病率升高，糖尿病性周圍神經病變的發病率也隨之升高，嚴重威脅患者的生命健康。早期及時進行神經松解術，可達到去除機械性壓迫、恢復神經通道的目的，從而延緩病情進展，預防糖尿病足的發生［2］。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2011-06—2014-06收治的42例糖尿病性周圍神經病變患者，所有患者均滿足以下診斷條件：（1）有糖尿病史；（2）患肢麻木、疼痛、灼熱、襪套感；（3）肌腱反射消失或減弱；（4）肌電圖檢查結果異常，神經傳導速度減慢。本組42例患者中男23例，女19例；年齡48～79歲，平均（62.3±2.4）歲；病程5個月～13a，平均（4.8±1.3）a。

1.2 治療方法 所有患者均擇期行周圍神經松解術治療，手術采用腰叢及坐骨神經阻滯麻醉，患者取仰臥位，于腓骨小頭下2cm處做一長度約為3cm的斜切口。依次切開皮膚，分離腓總神經，于神經嵌壓處切斷部分肌腱，松解腓總神經，然后沿腓總神經表面向遠端和近端松解神經束膜。于足背第一、二足趾間做3cm縱型切口，切開皮膚及皮下組織后游離腓深神經，向遠端松解腓深神經外膜。最后于跗管處做6cm弧形切口，切開皮膚及皮下組織后分離脛后神經及其分支，沿神經走形方向游離并充分減壓，并沿神經表面全程松解神經外膜。皮內縫合切口，間斷縫合予以加固。

1.3 觀察指標 觀察治療后患者的肢體麻木及疼痛緩解情況，分別于術前、術后進行評定，麻木程度級別下降＞2級為明顯緩解，下降＞1級為緩解，沒有變化或上升為惡化［3］。采用視覺模擬評分法（VAS）對治療前后的疼痛程度進行測定評估，VAS評分下降率＞80％為明顯緩解，20％～80％為緩解，＜20％或上升為惡化。同時采用Neuropack 2型神經電位誘發儀檢查脛、腓總神經傳導速度。

1.4 統計學處理 采用SPSS 16.0軟件對數據進行統計分析，計量資料用ˉx±s表示t檢驗，計數資料用率（％）表示，χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療后肢體麻木及疼痛改善效果 本組42例經治后肢體麻木及疼痛癥狀明顯緩解分別為34例（81.0％）和32例（76.2％），緩解分別為6例（14.3％）和9例（21.4％），惡化分別為2例（4.8％）和1例（2.4％）。

2.2 脛神經和腓神經傳導速度 如表1所示，患者治療后的脛神經和腓總神經平均傳導速度較治療前有明顯提高，差異有統計學意義（P＜0.05）。

表1 治療前后患者脛神經和腓總神經傳導速度比較（ˉx±s，m/s）

3 討論

糖尿病周圍神經病變的發病機制較為復雜，臨床普遍認為是多種因素共同作用的結果，與代謝及生化異常、微血管病變、免疫因素及維生素缺乏等有關［4］。糖尿病患者體內高血糖狀態會導致氧化應激反應增加，滋養神經的微血管及血流障礙導致神經細胞缺血缺氧、多元醇通路代謝增強、神經因子及神經細胞膜上Na+-K+-ATP酶活性下降，從而引起神經組織的改變和功能損害［5-6］。

目前，臨床治療糖尿病周圍神經病變缺乏特異性的治療方法主要以控制血糖、改善微循環、緩解疼痛、糾正神經缺血缺氧、增加神經傳導功能為主，但療效并不十分理想。由于糖尿病周圍神經病變患者肢體麻木及疼痛癥狀主要是由于神經嵌壓導致，因此臨床推薦采用周圍神經松解術治療。本研究采用周圍神經松解術治療糖尿病周圍神經病變取得較好的臨床療效，治療后患者的肢體麻木及疼痛癥狀得到了顯著緩解，治療后脛神經和腓總神經平均傳導速度較治療前有明顯提高（P＜0.05）。

周圍神經松解術治療糖尿病周圍神經病變的原理主要為［7］：（1）糖尿病患者的周圍神經腫脹，果糖在周圍神經內堆積，解剖狹窄部位一旦出現神經腫脹，神經就會受壓并產生癥狀。（2）糖尿病患者神經內傳遞系統失調，神經中的順行性軸漿運輸功能障礙。因此，周圍神經松解術適用于周圍神經病變的治療。周圍神經松解術通過松解腓總神經、腓深神經、脛后神經及其分支，對神經充分減壓，從而改善神經缺血、缺氧，增加神經傳導功能，并使神經隨鄰近關節的運動而滑動，緩解疼痛、麻木及感覺障礙癥狀［8］。越早對糖尿病周圍神經病變患者實施周圍神經松解術，患者術后功能恢復越好，可改變糖尿病周圍神經病變是“進行性進展且不可逆轉的”這一病程［9］。糖尿病周圍神經松解術手術創傷小，手術時間短，患者術后恢復快，手術適應證較寬［10］，手術可在手臂、手、腿和腳上進行。無嚴重動脈狹窄、無明顯肢體缺血表現者均可接受周圍神經松解術。

綜上所述，周圍神經松解術治療糖尿病周圍神經病變能夠顯著改善患者的肢體麻木和疼痛癥狀，改善神經缺血、缺氧，增加神經傳導功能，值得臨床推廣應用。

［1］Leinninger GM，Vincent AM，Feldman EL.The role of growth factors indiabetic peripheral neuropathy［J］.Peripher Nervsyst，2004，9（1）：26.

［2］程永素，黃冰.糖尿病性周圍神經松解術圍手術期的護理［J］.護士進修雜志，2012，27（24）：2 253-2 254.

［3］田琳，周衛青.糖尿病周圍神經病變的臨床觀察分析［J］.中國實用神經疾病雜志，2011，14（8）：43-44.

［4］Thomas VJ，Patil KM，Radhakrishnan S，et al.The role of skin hardness，thickness，and sensory loss on standing foot power in the development of plantar ulcers in patients with diabetes mellitus-apreliminary study［J］.Int J Low Extrem Wounds，2003，2：132-139.

［5］Kubo E，Urakami T，Fatma N，et al.Polyol pathway-dependent osmotic and oxidative stresses in aldose reductase-mediated apoptosis in human lens epithelial cells：role of AOP2［J］.Bioehem Biophys Res Commun，2004，314（4）：1 050-1 056.

［6］柯楠.α-硫辛酸聯合甲鈷胺及前列地爾治療老年糖尿病周圍神經病變的療效和安全性［J］.中國實用神經疾病雜志，2014，17（15）：90-92.

［7］姚勇，孟繁凱，王任直.應用周圍神經松解術治療糖尿病周圍神經病［J］.中國老年學雜志，2006，26（8）：1 054-1 055.

［8］徐慶懷，趙奇煌，謝慶鑫，等.周圍神經松解術配合中醫辨證治療 糖尿病周圍神經病的臨床研究［J］.臨床和實驗醫學雜志，2014，13（12）：1 016-1 019.

［9］Aszmann O，Tassler PL，Dellon AL.Changing the natural history of diabetic neuropathy：incidence of ulcer/amputation in the contralatera llimb of patients with a unilateral nerve decompression procedure［J］.Ann Plast Surg，2004，53（6）：517-522.

［10］姚勇，王任直.應用周圍神經松解術治療糖尿病性周圍神經?。跩］.基礎醫學與臨床，2006，26（11）：1 179-1 182.

（收稿2014-01-24）

R587.2

B

1673-5110（2015）04-0092-02