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SAS對中青年男性急性腦干梗死患者預后的影響

2015-12-21 02:39:45王煥榮
中國實用神經疾病雜志 2015年4期
關鍵詞:差異影響

王煥榮

鄭州人民醫院神經內科 鄭州 450003

SAS對中青年男性急性腦干梗死患者預后的影響

王煥榮

鄭州人民醫院神經內科 鄭州 450003

目的 探討重度睡眠呼吸暫停綜合征(sleep apnea syndrome,SAS)對中青年男性急性腦干梗死患者預后的影響。方法 50例急性中青年男性腦干梗死患者,其中合并重度SAS組30例,不合并SAS組20例。采用美國國立衛生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)及改良Rankin量(modified rankin sale,MRS)評定2組患者發病24h內及發病1個月后神經功能缺損程度及殘障程度。結果 重度SAS組和不伴SAS組患者在年齡、血糖、血脂、治療等方面差異無統計學意義,2組在發病24h內NIHSS及MRS評分差異無統計學意義;1個月后重度SAS組NIHSS及MRS評分與同組24h內評分比較差異無統計學意義(P>0.05);1個月后非SAS組NIHSS及MRS評分與同組24h內評分比較差異有統計學意義(P<0.05);重度SAS組和不伴SAS組患者在發病1個月后NIHSS及MRS評分差異有統計學意義(P<0.05)。結論 重度睡眠呼吸暫停綜合征影響中青年腦干梗死患者的預后,導致神經功能恢復差,殘障程度重。

腦干梗死;重度睡眠呼吸暫停綜合征;預后;中青年

睡眠呼吸暫停綜合征是一種累及多系統并造成多器官損害的睡眠呼吸疾病,大量證據證明睡眠呼吸暫停綜合征是腦梗死的獨立危險因素。尤其是年輕肥胖腦梗死患者,與睡眠呼吸暫停綜合征關系密切,但對急性腦梗死,尤其是腦干梗死預后的影響尚不明確,本研究探討重度睡眠呼吸暫停綜合征對中青年急性腦干梗死預后的影響。

1 資料及方法

1.1 一般資料 選取2010-01—2013-12于我院診治的中青年男性急性腦干梗死(發病后3~24h)合并重度SAS患者30例為觀察組。另選取同期入院的中青年男性急性腦干梗死無SAS患者20例作為對照組,所有患者均符合全國第4屆腦血管病學術會議修訂的腦梗死診斷標準[1],所有病例均經磁共振成像(MRI)3.0證實。SAS診斷標準參照2011年中華醫學會呼吸病學分會睡眠疾病學組診斷標準:每夜7h睡眠過程中呼吸暫停及低通氣反復發作30次以上,或呼吸暫停和低通氣次數≥5次/h,呼吸暫停低通氣指數(apnea hyponea index,AHI)>30次/h為重度。發病后昏迷或者血氧飽和度下降需氣管插管、合并嚴重的腎、肝功能不全、嚴重心肺疾病排除在外。所有患者均急性起病,重度SAS組首發癥狀:一側肢體無力8例,構音障礙5例,復視7例,交叉癱6例,共濟失調8例;非SAS組:一側肢體無力5例,構音障礙3例,復視4例,交叉癱4例,共濟失調6例。重度SAS組年齡30~50歲,平均(42±4.1)歲;高血壓8例,糖尿病9例,高脂血癥12例,冠心病3例,吸煙20例,飲酒15例。非SAS組年齡32~50歲,平均(44±3.5)歲;高血壓6例,糖尿病7例,高脂血癥10例,冠心病1例,吸煙13例,飲酒11例。2組一般資料比較差異無統計意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 入院后2~5d內均行多導睡眠監測(polysomnography,PSG),監測時間7h,檢查前24h不能服用鎮靜、興奮藥物和煙、酒、茶、咖啡等。睡眠呼吸暫停低通氣指數(apnea-hypopnea index,AHI)>30次/h為重度。

1.3 NIHSS及MRS評分 在入院24h內及發病1個月后分別對2組進行NIHSS及MRS評分。由專人進行評估,實行雙盲法。

1.4 統計學方法 使用SPSS 19統計軟件處理數據,計量資料以均數±標準差(ˉx±s)表示,組間比較采用t檢驗。P <0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

重度SAS組和非SAS組患者發病24h內、發病1個月后NIHSS、MRS評分比較見表1、表2。

表1 2組發病24h內、發病1個月后NIHSS評分(ˉx±s)

表2 2組24h內、發病1個月后MRS評分(ˉx±s)

3 討論

呼吸睡眠暫停綜合征是一種嚴重影響人類健康的睡眠呼吸障礙性疾病,包括由呼吸中樞病變引起呼吸暫停和氣道解剖結構變化引起的呼吸暫停,分為中樞性、阻塞性、混合性三種,以阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征最為常見。中樞性常由于各種原因的病變累及或直接影響到延髓的呼吸中樞,阻塞性常與性別、年齡、肥胖、飲酒、遺傳、鼻咽部疾病、內分泌疾病等相關。睡眠呼吸暫停綜合征以反復發作的睡眠呼吸暫停和低氧血癥為主要臨床特征,常出現睡眠結構紊亂,表現為淺睡眠和覺醒增加,快速眼動睡眠和深睡眠時間減少,并引起白天困倦嗜睡。長期嚴重的呼吸睡眠暫停能造成體循環和肺循環高壓、心律失常、心力衰竭、猝死、慢性腎功能不全等。近年有大量研究表明呼吸睡眠暫停綜合征也是腦動脈硬化、高血壓、腦梗死發生的獨立危險因素[2-3]。Johnson等[4]報道卒中和短暫性腦缺血發作患者呼吸睡眠暫停發生率高達72%,以阻塞性睡眠呼吸暫停為主,中樞性睡眠呼吸暫停約占7%;Dyken等[5]報道卒中后男性和女性SAS的發生率分別為77%和64%。國內外研究報道呼吸睡眠暫停綜合征亦可影響認知功能,與認知障礙及癡呆的發生密切相關[6]。本研究發現:重度SAS組患者發病1個月后NIHSS、MRS評分與發病24h內比較差異無統計學意義;非SAS組發病1個月后NIHSS、MRS評分與發病24h內比較差異有統計學意義;重度SAS組和非SAS組患者在發病1個月后NIHSS及MRS評分比較差異有統計學意義;提示重度呼吸睡眠暫停綜合征嚴重影響中青年男性腦干梗死患者預后,對預后有不利影響。Milanova等[7]認為腦卒中后神經功能障礙引起咽喉部肌肉功能失調、張力減低、肌肉僵硬、上呼吸道結構功能性狹窄、塌陷,可誘發SAS,并使SAS癥狀加重。腦干梗死尤其是橋腦、延髓梗死不僅可直接影響呼吸中樞功能,且可嚴重影響咽喉部肌肉活動,可能誘發SAS或加重SAS,較其他部位病變更明顯。呼吸睡眠暫停綜合征主要引起低氧血癥及高碳酸血癥。腦組織對缺氧十分敏感,重度SAS引起的嚴重低氧血癥除直接導致腦組織受損影響神經功能恢復外,還可引起血管功能異常,影響腦血流量。caf-farra等[8]應用單光子發射計算機斷層成像術(SPECT)發現SAS患者存在腦血流量的下降。Hajak等[9]發現SAS患者腦血流明顯減少,顱內動脈的血流減少尤明顯,呼吸暫停越異常,血流減少越顯著。Lanfranchi等[10]認為SAS造成的低氧血癥可引起一系列自主、體液和神經內分泌的反應,化學感受器的反應能夠引起外周交感性血管收縮,又可導致血壓和兒茶酚胺的升高,可以對血管造成損害;SAS患者低氧血癥時內皮素的長期釋放增加造成了對血管的持續損傷。Ballon等[11]研究表明早期進行氣道正壓通氣干預可預防認知功能障礙的出現,改善預后。呼吸睡眠暫停綜合征作為一種可治性疾病,早期積極治療,是否對中青年腦干梗死預后有積極影響,有待于進一步研究。

[1]全國第四屆腦血管病學會議.各類腦血管病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29(6):379-380.

[2]Yaggi HK,Concato J,Kernan WN,et,al.Obstructive sleep apnea as a risk factor for stroke and death[J].Lancet Neurol,2004,3(6):333-342.

[3]Brooks D,Horner RL,Kozar L F,et al.Obstructive sleep apnea as a cause of systemic hypertension evidence from a canine mode[J].J Clin Invest,1997,99(1):106-109.

[4]Johnson KG,Johnson DC.Frequency of sleep apnea in stroke and TIA patients:a meta-analysis[J].J Clin Sleep Med,2010,6(2):131-137.

[5]Dyken ME,Somers VK,Yammda T,et al.Investigating the relationship between stroke and obstructive sleep apnea[J].Stroke,1996,27(3):401-407.

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[9]Hajak G,Klingelh fer J,Schulz Varszeqi M,et al.Sleep apnea syndrome and erebral hemodynamics[J].Chest,1996,110(3):670.

[10]Lanfranchi P,Somers VK.Obstructive sleep apnea and vascular disease[J].Respiratory Research,2001,2(6):309-315.

[11]Ballon JS,Feifel D.A systematic review of modafinil:potential clinical uses and mechanisms of action[J].J Clin psychiatry,2006,67(4):554-566.

(收稿2014-05-07)

R743.33

B

1673-5110(2015)04-0073-02

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