李艷艷
漯河醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校第一附屬醫(yī)院(漯河市中心醫(yī)院)漯河 462000
MRI在新生兒膽紅素腦病診斷中的應(yīng)用價(jià)值
李艷艷
漯河醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校第一附屬醫(yī)院(漯河市中心醫(yī)院)漯河 462000
目的 探討核磁共振成像(MRI)在新生兒膽紅素腦病診斷中的應(yīng)用價(jià)值。方法 選擇60例病理性黃疸患兒作為研究對象,按照血清膽紅素濃度將患兒分為A、B、C 3組。采用GE signa 1.5TTwin speed MRI掃描儀測定患兒雙側(cè)蒼白球T1WI、T2WI、DWI信號強(qiáng)度。結(jié)果 發(fā)現(xiàn)19例患兒雙側(cè)蒼白球T1WI信號呈對稱性明顯高信號;所有患兒T2WI、DWI信號觀察均無明顯差異。統(tǒng)計(jì)分析顯示同組患兒左右兩側(cè)蒼白球比較T1WI信號強(qiáng)度差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。B組患兒左右兩側(cè)T1WI信號強(qiáng)度較A組患兒均顯著升高(P<0.05),C組患兒T1WI信號強(qiáng)度較A、B 2組患者均顯著升高(P<0.05)。3組間蒼白球T2WI信號強(qiáng)度、ADC值及eADC值比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。9例膽紅素腦病患兒均位于C組,膽紅素腦病患兒2組患者雙側(cè)蒼白球T1WI信號強(qiáng)度與同組均值比較顯著升高(P<0.05)。結(jié)論 雙側(cè)蒼白球T1WI信號對稱性增高是新生兒膽紅素腦病的重要特征,可作為臨床診斷的重要參考依據(jù)。
膽紅素腦病;新生兒;磁共振成像
膽紅素腦病(bilirubin encephalopathy,BE)是新生兒體內(nèi)游離膽紅素通過血腦屏障進(jìn)入大腦,導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)基底節(jié)區(qū)黃染、神經(jīng)細(xì)胞損傷的綜合征。高膽紅素血癥是新生兒常見的疾病,膽紅素腦病是高膽紅素血癥嚴(yán)重的并發(fā)癥,該病對新生兒的生命和健康產(chǎn)生嚴(yán)重威脅,部分患者會(huì)留下手足徐動(dòng)癥、眼球運(yùn)動(dòng)障礙、感覺神經(jīng)聽覺障礙和智力低下等后遺癥[1]。目前對該病尚無統(tǒng)一的診斷方法。磁共振成像(MRI)作為一種簡單、無創(chuàng)的診斷方法,為該病的診斷和預(yù)后判斷提供了重要的參考依據(jù)[2]。
1.1 一般資料 選擇2012-01—2014-01漯河市中心醫(yī)院兒科收治的60例病理性黃疸患兒作為研究對象。患兒均行MRI檢查,男37例,女23例,足月兒46例,早產(chǎn)兒14例,胎齡34~42周,平均(39.4±5.7)周。年齡5~27d,平均(8.3±4.1)d,體質(zhì)量2200~4600g,平均(3529±1190)g。患兒均在出生5d后出現(xiàn)黃疸,依據(jù)血膽紅素(TBS)水平將患兒分為4組:A組14例,為正常范圍組,TSB≤205μmol/L;B組27例,為輕中度升高組,205<TSB<342;C組19例,為中度升高組,TSB≥342。3組患兒性別、胎齡、日齡、體質(zhì)量等一般情況比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。1.2 檢查方法 采用GE signa 1.5TTwin speed MRI掃描儀進(jìn)行檢查,患兒檢查前30min依據(jù)體質(zhì)量口服5%的水合氯醛(0.5mL/kg)進(jìn)行鎮(zhèn)靜。患兒采取仰臥位,頭先進(jìn)。掃描參數(shù):層厚5mm,間隔1.5mm。T1加權(quán)成像(T1WI):采用自旋回波序列(SE),回波時(shí)間(TE)15ms,重復(fù)時(shí)間(TR)550ms;T2加權(quán)成像(T2WI):應(yīng)用快速自旋回波序列(TSE),TE 90ms,TR 4200ms;彌散加權(quán)成像(DWI):采用平面回波序列(EPI),TE 84ms,TR 2900ms,彌散系數(shù)(b值)為1000s/mm2,成像時(shí)間60s。應(yīng)用工作站自帶軟件對圖像進(jìn)行分析,測量雙側(cè)蒼白球T1WI和T2WI信號強(qiáng)度大小,卵圓形ROI為感興趣區(qū)域,平均面積(39.4±1.2)mm2。由兩名經(jīng)驗(yàn)豐富的放射診斷副主任醫(yī)師采用雙盲法對MRI影像資料讀片,存在異議病例經(jīng)過討論后取得一致意見。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包分析,計(jì)量資料采用平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(ˉx±s)表示,組間均數(shù)比較用方差分析和t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 患兒MRI表現(xiàn) 19例患兒雙側(cè)蒼白球T1WI呈對稱性明顯高信號,邊界較為清晰,其中B組6例,C組13例;所有患兒T2WI、DWI信號均無明顯差異。
2.2 各組患兒雙側(cè)蒼白球T1WI、T2WI信號強(qiáng)度比較 經(jīng)統(tǒng)計(jì)分析同組患兒左右兩側(cè)蒼白球比較,T1WI信號強(qiáng)度差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);B組患兒左右兩側(cè)T1WI信號強(qiáng)度較A組患兒均顯著升高(左側(cè):t=18.854,P=0.000;右側(cè):t=18.127,P=0.000),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。C組患兒T1WI信號強(qiáng)度較A、B 2組患者均顯著升高(C組和A組比較,左側(cè):t=33.146,P=0.000,右側(cè):t=30.007,P=0.000;C組和B組比較,左側(cè):t=10.726,P=0.000,右側(cè):t=11.238,P=0.000),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。3組間比較T2WI信號強(qiáng)度差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05),同組內(nèi)左右兩側(cè)T2WI信號強(qiáng)度差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。結(jié)果見表1。

表1 3組患者雙側(cè)蒼白球T1WI、T2WI信號強(qiáng)度(ˉx±s)
2.3 各組患兒雙側(cè)蒼白球ADC、eADC值比較 組間比較顯示3組患兒雙側(cè)蒼白球ADC和eADC值差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05),同組內(nèi)左右兩側(cè)蒼白球ADC和eADC值比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。見表2。

表2 3組患者雙側(cè)蒼白球ADC和eADC值(ˉx±s)
2.4 膽紅素腦病患兒MRI結(jié)果 當(dāng)患兒出現(xiàn)高膽紅素血癥同時(shí)伴有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀時(shí)可提示膽紅素腦病。本研究共發(fā)現(xiàn)9例患兒符合Shaprio定義[3]膽紅素腦病診斷標(biāo)準(zhǔn),均位于C組,BE患兒雙側(cè)蒼白球T1WI信號強(qiáng)度均值左側(cè)為(1 211.218±49.037),右側(cè)為(1 207.175±51.443),和同組均值比較顯著升高(P均<0.05)。BE患兒T2WI、ADC、eADC值和同組均值相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。
新生兒代謝旺盛,紅細(xì)胞存活期短,血紅蛋白分解加速,膽紅素生成量大,但是肝臟分解膽紅素的能力不足,膽紅素在新生兒體內(nèi)聚集超過139μmol/L可出現(xiàn)皮膚或其他器官的黃染,即為新生兒黃疸[4]。新生兒黃疸多為生理性黃疸,在出生后2~3d出現(xiàn),1周左右消退,最遲不超過2周,早產(chǎn)兒黃疸最長可延長到3~4周。若足月兒血清黃疸素超過221μmol/L,早產(chǎn)兒超過257μmol/L,或者黃疸素日增加量超過85μmol/L,以及持續(xù)時(shí)間過長,足月兒超過2周,早產(chǎn)兒超過4周,則可診斷為病理性黃疸。病理性黃疸多因新生兒溶血、新生兒缺氧等因素造成[5]。
新生兒黃疸如處理不及時(shí),膽紅素可能會(huì)突破血腦屏障,導(dǎo)致患兒神經(jīng)系統(tǒng)損傷,引起膽紅素腦病。由于新生兒基底核神經(jīng)細(xì)胞生理、生化代謝最為活躍,能量需求和耗氧量最大,因此在膽紅素腦病中最易受累。未結(jié)合的膽紅素選擇性的沉積到蒼白球上,導(dǎo)致蒼白球內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞發(fā)生細(xì)胞器功能異常,甚至細(xì)胞凋亡的發(fā)生[6]。膽紅素作用時(shí)間不超過2h,對神經(jīng)元損傷是可逆的,如果作用時(shí)間較長,未及時(shí)發(fā)現(xiàn)和治療,該區(qū)域神經(jīng)元及神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞會(huì)出現(xiàn)不可逆的壞死,遺留眼球運(yùn)動(dòng)障礙、聽覺障礙、手足徐動(dòng)癥、牙釉質(zhì)發(fā)育不全及智力低下等神經(jīng)系統(tǒng)不同程度的后遺癥。
MRI具有軟組織分辨率高,無放射損傷等優(yōu)點(diǎn),廣泛應(yīng)用于小兒神經(jīng)系統(tǒng)檢查中[7]。目前關(guān)于膽紅素腦病尚無客觀公認(rèn)的臨床確診方法,主要依據(jù)患兒的臨床體征和實(shí)驗(yàn)室檢測來診斷[8]。因基底節(jié)的蒼白球是膽紅素腦病最常受累部位,在膽紅素腦病急性期雙側(cè)蒼白球MRI T1WI表現(xiàn)為對稱性高信號[9]。目前關(guān)于MRI信號改變的機(jī)制尚不清楚,這可能是膽紅素在神經(jīng)細(xì)胞的沉積以及對神經(jīng)細(xì)胞膜的破壞引起的。研究發(fā)現(xiàn)T1WI的高信號持續(xù)1~3周,與該疾病預(yù)后無必然的聯(lián)系[10]。本研究發(fā)現(xiàn)患兒兩側(cè)蒼白球T1WI信號強(qiáng)度隨血清膽紅素含量增加而升高,B組患兒信號強(qiáng)度高于A組,C組患兒信號強(qiáng)度高于B組。在C組患兒中確診為膽紅素腦病的患兒兩側(cè)蒼白球T1WI信號強(qiáng)高于本組平均值。這表明兩側(cè)蒼白球T1WI信號升高可作為診斷膽紅素腦病的重要指標(biāo),當(dāng)T1WI信號強(qiáng)度高于1 132±49(C組的均值和標(biāo)準(zhǔn)差)時(shí)可作為增高的標(biāo)準(zhǔn),以作為評價(jià)膽紅素腦病的依據(jù)。
由于未結(jié)合膽紅素對神經(jīng)元及神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的神經(jīng)毒性作用時(shí)不伴有細(xì)胞水腫等導(dǎo)致H+濃度增高的表現(xiàn),因此不會(huì)出現(xiàn)T2WI和DWI信號強(qiáng)度異常變化[11]。T2WI信號輕度改變可能與神經(jīng)元喪失、膠質(zhì)增生、脫髓鞘有關(guān),當(dāng)雙側(cè)蒼白球T2WI信號對稱性增高時(shí)則提示該區(qū)域神經(jīng)元和神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生不可逆的壞死,患者往往預(yù)后不良,可能會(huì)出現(xiàn)不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥[12]。本研究發(fā)現(xiàn)3組患兒T2WI信號強(qiáng)度組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,這表明血紅素水平和T2WI信號強(qiáng)度無明顯關(guān)系,不能作為診斷膽紅素腦病的血清學(xué)指標(biāo)。研究發(fā)現(xiàn)所有患兒DWI信號也均未出現(xiàn)異常變化,在膽紅素腦病的診斷中無意義。MRI掃描中DWI信號能定量測量出液體中H+的擴(kuò)散,而膽紅素?fù)p傷蒼白球?qū)е碌乃肿舆\(yùn)動(dòng)變化不足以引起DWI信號改變,不能引起ADC和eADC值發(fā)生改變,這也從另一個(gè)角度說明膽紅素引起的神經(jīng)損傷不伴水腫的發(fā)生[13]。
綜上所述,雙側(cè)蒼白球T1WI對稱性信號升高是新生兒膽紅素腦病主要MRI表現(xiàn),信號強(qiáng)度和血清膽紅素水平密切相關(guān)。通過顱腦MRI檢測以及分析患兒的臨床資料,結(jié)合血清膽紅素水平以及臨床癥狀,可及早對膽紅素腦病進(jìn)行臨床確診,及時(shí)進(jìn)行治療和臨床評估,以減少和避免后遺癥的發(fā)生。
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(收稿2014-06-12)
R445.2;R322.81
A
1673-5110(2015)04-0059-03