王亞林,王萬宏盧慶韜
(1.唐山市豐南區(qū)醫(yī)院 神經(jīng)外科;2.唐山鐵路中心醫(yī)院 外科,河北 唐山063300)
顱腦損傷是指由暴力直接或間接作用于頭部而引起的腦組織損傷。根據(jù)格拉斯哥昏迷評分方法,傷后昏迷≥6h或再次昏迷者定為重型顱腦損傷。常見的臨床表現(xiàn)有頭痛、癲癇、意識障礙、惡心、嘔吐、肢體癱瘓、失語及偏盲、感覺障礙等。應激性消化道出血是由于創(chuàng)傷后發(fā)生應激性潰瘍所致,是顱腦損傷的一種嚴重的并發(fā)癥,若得不到及時有效的預防和治療,可引起缺血性休克等嚴重不良后果,其發(fā)生率及死亡率較高,嚴重威脅著患者的生命安全。因此,如何有效的預防和治療應激性消化道出血,是臨床上治療重度顱腦損傷的重要環(huán)節(jié)[1,2]。本文通過回顧性分析,觀察研究了我院并發(fā)應激性消化道出血的重度顱腦損傷患者血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和胃泌素變化,對判定療效及觀察預后有重要臨床意義。現(xiàn)報道如下。
病人組:89例。均為我院2013年1月至10月確診的重型顱腦損傷患者。男性53例,女性36例,平均年齡(34.1±7.8)歲。分為出血組(46例)與無出血組(43例),出血組患者有消化道出血并發(fā)癥,無出血組無消化道出血并發(fā)癥。兩組患者基本情況如性別、年齡、外傷史、傷情無顯著差異(P>0.05)。對照組:35例。均為我院經(jīng)體檢合格的正常人。男性21例,女性14例,平均年齡(35.3±8.6)歲。
患者傷前無消化道出血病史,顱腦損傷后表現(xiàn)為嘔吐物或大便有潛血,嚴重者血液呈柏油樣,可判定為顱腦損傷引起的消化道出血。
NO、NOS檢測:采用生化檢測法,入院后24h內(nèi)空腹采血,試劑由南京建成生物工程公司提供。胃泌素檢測:用放射免疫法檢測,入院后24h內(nèi)空腹采血,放免藥盒來自于北京北方生物技術(shù)研究所。
重型顱腦損傷患者出血組與無出血組NO含量均明顯低于正常對照組(P<0.05)。隨著病情的恢復,重型顱腦損傷患者出血組與無出血組NO含量均逐漸增加,但出血組與無出血組NO含量無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。見表1。
表1 重型顱腦損傷患者與正常人血清NO含量比較(μmol/L,±s)

表1 重型顱腦損傷患者與正常人血清NO含量比較(μmol/L,±s)
注:與正常對照組比較,#P<0.05;與無出血組比較,△P>0.05
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重型顱腦損傷患者出血組與無出血組NOS含量均明顯高于正常對照組(P<0.05)。隨著病情的恢復,重型顱腦損傷患者出血組與無出血組NOS含量均逐漸降低,但出血組與無出血組NOS含量無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。見表2。
表2 重型顱腦損傷患者與正常人血清NOS含量比較(μmol/L±s)

表2 重型顱腦損傷患者與正常人血清NOS含量比較(μmol/L±s)
注:與正常對照組比較,#P<0.05;與無出血組比較,△P>0.05
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正常對照組胃泌素含量明顯低于重型顱腦損傷患者出血組與無出-血組(P<0.05)。傷后1周內(nèi)出血組與無出血組胃泌素含量有統(tǒng)計學差異(P<0.05),3-7天胃泌素含量較高并達到高峰,之后胃泌素含量逐漸下降,但無出血組胃泌素含量仍明顯低于出血組(P<0.05)。見表3。
表3 重型顱腦損傷患者與正常人胃泌素含量比較(ng/L,±s)

表3 重型顱腦損傷患者與正常人胃泌素含量比較(ng/L,±s)
注:與正常對照組比較,#P<0.05;與無出血組比較,*P<0.05
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重型顱腦損傷可引起嚴重的并發(fā)癥-應激性消化道出血,其發(fā)生率較高且會加重原病情,甚至導致患者死亡[3],主要是顱腦損傷導致自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能及內(nèi)環(huán)境紊亂、腦干受損、糖皮質(zhì)激素增加等原因所致[4]。因此,為了提高重型顱腦損傷患者的存活率,需積極有效地預防應激性消化道出血[5]。
重度顱腦損傷并發(fā)消化道出血救治難度較大,應加強對該癥的認識,以預防為主,可通過藥物減少胃酸分泌,有條件可同時檢測胃腸PH,胃內(nèi)給予西咪替丁和東莨菪堿,出血時以非手術(shù)為主,采取有效措施控制高熱、預防感染?;颊叩乃劳雎屎桶l(fā)生率與原發(fā)顱腦損傷的部位和程度有關(guān),因此應該對原發(fā)病積極及恰當?shù)奶幚?。其嚴重程度還與患者的身體狀況有關(guān),如是否患心腦血管疾病等,因此應警惕消化道出血后引起或加重原有疾病,尋找各種監(jiān)測指標,以便早期發(fā)現(xiàn)、早期預防[6]。
NO是具有多種生物活性的小分子[7],能夠松弛血管平滑肌,抑制血小板聚集,而且能抑制內(nèi)皮細胞增殖,在神經(jīng)系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)等方面都發(fā)揮著重要的作用。NOS為其催化酶。L-精氨酸在NOS催化下生成NO,NO激活烏苷酸環(huán)磷酶,使其在細胞內(nèi)濃度增加,舒張血管平滑肌。NO在生理狀況下參與調(diào)節(jié)血管張力,病理情況下在白介素-1、脂多糖等細胞因子刺激下,誘導性一氧化氮合酶(iNOS)產(chǎn)生NO,參與機體的病理生理過程。胃泌素廣泛存在于消化道組織內(nèi)[8],能夠刺激胃竇粘膜分泌胃酸,在食物消化過程中發(fā)揮重要作用,另外,不斷有研究證實,胃泌素與其受體結(jié)合,以自分泌的形式調(diào)控腫瘤細胞的增殖與凋亡,是一類重要的腫瘤自分泌生長因子。
本文研究了顱腦損傷并發(fā)應激性消化道出血患者NO、NOS及胃泌素的變化[9],研究結(jié)果顯示腦損傷并發(fā)癥應激性消化道出血患者血清NO含量顯著降低,NOS含量顯著增加(P<0.05),分析原因可能是顱腦外傷會引起腦缺血及腦缺氧,破壞NO與NOS的平衡和機體的免疫功能,T細胞與B細胞比例失衡,導致機體免疫調(diào)節(jié)紊亂。另外,對胃泌素的研究結(jié)果顯示,腦損傷并發(fā)癥應激性消化道出血患者血清胃泌素含量顯著增加,并且消化道出血組在治療期間胃泌素的含量顯著高于無出血組(P<0.05)。分析原因可能是嚴重顱腦創(chuàng)傷激活了腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS),增加血中腎上腺素水平,促使胃泌素分泌增加;迷走神經(jīng)興奮,刺激壁細胞及G細胞增強胃泌素分泌,應激因素導致胃酸對胃泌素的負反饋作用減弱。因此,早期動態(tài)檢測NO、NOS及胃泌素的變化,對顱腦損傷并發(fā)應激性消化道出血患者病情觀察及預后有一定的參考價值。
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