李仕卓 羅維平 趙永耀 鄭仲賢 詹傳偉 岑偉培
(恩平市人民醫院腦外科,廣東 江門 529400)
磷酸肌酸鈉在急性腦損傷患者腦心綜合征防治中的應用價值探討
李仕卓羅維平趙永耀鄭仲賢詹傳偉岑偉培
(恩平市人民醫院腦外科,廣東 江門 529400)
目的 探討磷酸肌酸鈉治療急性腦損傷合并腦心綜合征患者的效果。方法 160例急性腦損傷患者積極處理原發疾病,160例在積極處理原發疾病的同時接受磷酸肌酸鈉治療,比較兩組患者APACHE入院和10 d時評分、出現肌鈣蛋白的時間及高峰期數值,肌酸激酶同工酶、肌鈣蛋白增高、心電圖異常及死亡患者的比例并進行分析。結果 觀察組與對照組在APACHEⅡ入院時評分方面的差異無統計學意義(P>0.05),但在APACHEⅡ10 d時評分、出現肌鈣蛋白時間和肌鈣蛋白高峰期數值方面的差異均有統計學意義(P<0.05);出現肌酸激酶同工酶、肌鈣蛋白增高、心電圖異?;颊弑壤矫娴牟町惥哂薪y計學意義(P<0.05),但兩組在死亡患者比例方面的差異無統計學意義(P>0.05)。結論 磷酸肌酸鈉可有效降低腦心綜合征的發生率,保護心肌細胞。
磷酸肌酸鈉;急性腦損傷;腦心綜合征
腦心綜合征指的是腦組織受損后心臟發生的一些急性病變,如心肌細胞缺血缺氧、心肌梗死、心律失常、心力衰竭等,心電圖也暫時出現異常;但隨著腦組織病變逐漸好轉,心電圖也恢復正常[1]。引起腦心綜合征的腦組織病變非常多,包括急性腦血管意外、顱內感染、急性顱腦外傷和腦組織腫瘤等,這些疾病往往容易引起顱內壓增高甚至出現腦疝;研究證明腦心綜合征的嚴重程度與腦組織的損傷程度有關[2]。腦心綜合征的治療關鍵在于在積極治療腦組織原發病變的同時,及時發現、治療繼發性心臟病變,而這也在一定程度上利于腦組織病變的治療。我院2009年1月至2012年12月,采用磷酸肌酸鈉治療急性腦損傷并發腦心綜合征患者,療效滿意。報道如下。
1.1一般資料:2009年1月至2012年12月,我院收治急性腦損傷患者320例,所有病例隨機分為2組,1組入院后即予以磷酸肌酸鈉治療,1組作為對照組未用磷酸肌酸鈉治療,觀察組中,男性121例,女性39例;年齡32~73歲,平均(58.7±12.4)歲;顱腦外傷109例、急性腦血管意外48例、顱內感染3例;格拉斯哥評分(GCS)9~11分118例,<8分42例。對照組中,男性118例,女性42例;年齡34~75歲,平均(59.3 ±15.6)歲;顱腦外傷113例、急性腦血管意外43例、顱內感染4例;格拉斯哥評分(GCS)9~11分122例,<8分38例。所有病例入院后接受頭顱CT檢查以明確診斷,必要時復查。兩組病例在年齡、性別、原發疾病類型及格拉斯哥評分等方面的差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2方法:對照組患者積極治療原發病,包括降低顱壓、保護神經、抗炎、對癥支持治療;存在手術指征者要盡早進行手術。治療組患者在接受上述治療的基礎上,加用磷酸肌酸(北京利祥)治療:0.5~1.0 g/d,靜脈滴注7~14 d。
1.3觀察指標:所有患者接受心電監護,入院后1~3 d檢測肌鈣蛋白、心肌酶譜和12導聯心電圖每4 h 1次;以后每天檢查1次。心電圖異常指標為:頻發室性早搏、竇性心律不齊、ST-T段改變、Q-T間期延長、房室傳導阻滯、房顫或室顫等至少出現一項者[3]。
詳細記錄急性生理與慢性健康評分系統(APACHEⅡ)入院和10 d時評分、出現肌鈣蛋白的時間及高峰期數值;肌酸激酶同工酶、肌鈣蛋白增高、心電圖異常及死亡患者的比例。
1.4數據處理:所有數據處理在SPSS 17.0統計軟件上進行。計量資料采用均數±標準差表示,組間比較用t檢驗;計數資料組間分析用卡方檢驗;P<0.05認為差異有統計學意義。
觀察組與對照組在APACHEⅡ入院時評分方面的差異無統計學意義(P>0.05),但在APACHEⅡ10 d時評分、出現肌鈣蛋白時間和肌鈣蛋白高峰期數值方面的差異均有統計學意義(P<0.05);出現肌酸激酶同工酶、肌鈣蛋白增高、心電圖異常患者比例方面的差異具有統計學意義(P<0.05),但兩組在死亡患者比例方面的差異無統計學意義(P>0.05)。具體見表1、2。

表1 兩組患者APACHEⅡ評分和肌鈣蛋白指標對比

表2 兩組患者肌酸激酶同工酶、肌鈣蛋白增高、心電圖異常及死亡比例對比[n(%)]
腦心綜合征通常在顱腦急性病變時發生,典型的臨床表現為異常心電圖和心肌酶譜異常[4]。有學者提出,腦心綜合征的病理機制在于:①腦部病變累及心臟及大動脈神經中樞。腦部嚴重病變引發的腦組織水腫,腦脊液及血液循環異常導致的顱內壓升高等原因直接引起由下丘腦支配的心臟及大動脈功能的植物神經中樞,使得心率失?;蛐募〖毎x異常;②神經調節異常。腦組織急性病變時機體由于應激反應,交感神經異常興奮,引發冠狀動脈痙攣或過度收縮,導致心肌細胞缺血缺氧;③炎性介質和細胞因子參與。腦組織急性病變時可引起氧自由基、血漿內皮素(ET)、前列腺素2α(PG2α)、血栓素A2(TXA2)、內源性阿片肽以及內源性鎳等因子水平明顯升高,對心肌細胞正常代謝嚴重障礙,導致心肌細胞嚴重受損或凋亡;④治療原發腦組織病變時過度使用利尿劑等藥物,引起水、電解質平衡紊亂,特別是血鉀降低[5-6]。對于急性腦損傷患者在積極治療原發病變的同時,要嚴密監測心臟病變,如有心電圖異?;虺霈F肌鈣蛋白、肌酸激酶同工酶等指標出現異常時,要及時處理。
磷酸肌酸鈉可減輕腦組織急性病變引起的腦組織損傷,如加入心臟停搏液,可用于心臟手術時保護心肌細胞在缺血缺氧狀態下出現心肌代謝異常[7-8]。心肌細胞由于缺血缺氧使正常的細胞代謝發生障礙、自由基水平增高等,可造成心臟功能嚴重損傷;磷酸肌酸鈉有氮-磷鍵,屬于正常細胞內的高能磷酸化合物,如果氮-磷鍵水解可為細胞提供能量[9]。發生腦心綜合征的患者,靜脈注射磷酸肌酸鈉,可在心肌細胞缺血缺氧狀態下水解氮-磷鍵提供能量,維持三磷酸腺苷(ATP)的正常水平[10];此外,磷酸肌酸鈉可降低氧自由基的生成、保護細胞膜的穩定性,使其避免遭受自由基的損害;還可調節細胞膜的通透性,最大限度地維持線粒體的功能,減少因為供能不足而引起的細胞凋亡[11-12]。
本研究中,160例急性腦損傷并發腦心綜合征患者入院后接受靜脈點滴磷酸肌酸鈉治療,APACHEⅡ10 d時評分、出現肌鈣蛋白時間和肌鈣蛋白高峰期數值方面的指標優于對照組患者,說明磷酸肌酸鈉明顯降低了心肌細胞因缺血缺氧產生的損傷;觀察組患者中出現肌酸激酶同工酶、肌鈣蛋白增高、心電圖異常的比例要低于對照組,說明磷酸肌酸鈉很大程度上保護了一部分患者的心肌功能;兩組患者在病死率方面的差異無統計學意義,原因可能在于病例數較少或者原發疾病的及時治療緩解了心臟病變的惡化趨勢。綜上所述,磷酸肌酸鈉可有效降低腦心綜合征的發生率,保護心肌細胞。
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1671-8194(2015)17-0051-02