冠心病伴牙周炎患者血脂、血清炎癥因子的相關研究

張家勝

【摘要】目的探討冠心病伴牙周炎患者血脂、血清炎癥因子水平。方法選取近2年我院口腔科診斷為牙周炎的患者作為研究對象，共計35例，定義為研究組；對照組為同期來我院進行健康體檢的正常人，共35例。比較兩組血脂（總膽固醇、血甘油三酯、血低密度脂蛋白）及血清炎癥因子（CRP、IL-β、IL-6、TNF-α）水平。結果研究組與對照組血脂、C-反應蛋白、IL-6、TNF-α、TNF-β差異有統計學意義（P<0.05）。結論研究組血液中血脂、CRP、IL-β、IL-6、TNF-α明顯增高，血脂及血清炎癥因子可能介導牙周炎與冠心病的發病。

【關鍵詞】牙周炎；牙齦組織；炎癥因子；脂代謝

【中圖分類號】R781.4【文獻標識碼】B【文章編號】1005-0019（2015）01-0541-01

牙周炎口腔科非常普遍的疾病，中國人口約有30-45%的成人患有不同程度的牙周炎，牙周炎除了給口腔造成健康影響外，還可以對人體其他臟器帶來損害，如循環、消化、泌尿系統等。原因與口腔中的炎性反應，增加體內炎性因子水平有關。因此擬選取近2年我院口腔科診斷為牙周炎伴冠心病的患者作為研究對象，調查患者血脂、血清炎癥因子的水平。

1資料與方法

1.1病例選擇選取近2年我院口腔科診斷為牙周炎伴冠心病的患者作為研究對象，共35例，定義為研究組，平均年齡（50.2±12.5）歲，男性21人，女性14人；對照組為同期來我院進行健康體檢的正常人，共35例，平均年齡（52.1±13.4）歲，男性22人，女性18人，2組人員性別，年齡差異無統計學意義。

1.2入選標準入選標準：（1）所有研究對象就診時生命體征平穩。（2）牙周炎組的入選標準：患者一般情況健康，有引起牙周炎的危險因素，如工作壓力大，吸煙骨質疏松等；口腔內可見明顯的牙石、牙菌斑及局部刺激因素，牙周組織的炎癥和破壞一致，可見病情有活動；非侵襲性牙周炎。（3）對照組的入選標準：全口牙齒附著喪失小于1mm，出血指數大于2的位點不超過5%，全口腔未見出血指數>4的位點，牙齦萎縮小于1mm，全身健康無嚴重肝、腎功能不全，惡性腫瘤，孕婦，自身免疫性疾病者，無各種急性、慢性感染，無糖尿病者。

1.3實驗步驟患者入院后第2日，采集所有研究對象5mL靜脈血，抽血時間在凌晨6點。血樣抗凝，放入離心機內，3000轉/分鐘，離心10分鐘，取上層血清，置-15℃冷凍冰箱保存，集中使用日本日立生化分析儀分析測定。項目為總膽固醇、血甘油三酯、血低密度脂蛋白膽固醇、C-反應蛋白（CRP）。TC，TG用酶比色法測定；LDL-L，HDL-L采用選擇性清除法，CRP采用免疫透射比濁法。

1.4評價標準分別比較研究組、對照組血脂、C-反應蛋白、IL-6、TNF-α、TNF-β水平。

1.5統計分析方法將所有研究對象的資料記錄入SPSS18.0軟件。計量資料采用x（_）±s描述，采用t檢驗，以P<0.05作為差異有統計學意義。

2結果

2.1研究組與對照組血脂、C-反應蛋白、IL-6、TNF-α、TNF-β比較研究組與對照組血脂、C-反應蛋白、IL-6、TNF-α、TNF-β差異有統計學意義（P<0.05），見表1.

3討論

本次研究首先發現研究組血脂水平明顯高于對照組。我們分析血脂中尤其以總膽固醇升高可滲透入血管內皮性，形成泡沫細胞，激活T細胞后，釋放各種炎性因子，導致動脈粥樣硬化纖維帽的形成，加重冠心病的發生。

此外本次研究還發現研究組較對照組CRP、IL-6、TNF-α、IL-β明顯增高。即牙周炎和冠心病之間可能存在聯系。有研究學者[1]從牙周炎患者的牙齦組織中提取很高的炎性代謝產物以及代謝產物的毒素。我們本次認為動脈粥樣硬化導致的心血管疾病降低了人體的防御力，進一步造成牙周病發展，CRP是一種急性時相蛋白，正常人體中含量極微，冠心病作為一種炎性反應，誘導巨噬細胞釋放白細胞介素等炎性介質導致肝細胞加速合成CRP，加上牙周炎牙齦組織附近大量炎性細胞浸潤，進一步刺激CRP的提高。而且CRP還可引起血小板的激活和聚集，導致斑塊破裂，進一步誘發冠心病的發生，形成惡性循環。

其次我們還發現研究組較對照組IL-6、TNF-α、IL-β明顯增高。我們IL-6、TNF-α可能通過某種途徑誘導牙周炎誘發冠心病[2]：（1）調節過敏原向T淋巴細胞呈遞；（2）誘發Th2細胞分化及釋放細胞因子；（3）促進牙周組織產生局部炎癥，誘導，中性粒細胞聚集。此外張志霞等[3]指出TNF-α還可激活T-bet蛋白，下調IL-4基因表達。徐國超等[4]指出TNF-α能誘導CD4+T細胞的增生，促進抗原抗體復合物形成，利于抗原捕捉，誘導NO合成酶產生，調節中性粒細胞分化和募集作用，誘發炎癥，促進冠狀動脈痙攣，動脈粥樣硬化的發生。IL-β則可以加強炎癥反應，在動脈粥樣硬化中起了一定的作用[5]。研究指出[6]IL-β主要由單核-吞噬細胞、上皮細胞、血管內皮細胞、成纖維細胞、T細胞、成骨細胞、B細胞多種細胞分泌，有免疫調節作用。此外IL-β還有放大炎癥反應，細胞毒性T淋巴細胞，刺激活化B細胞，分泌抗體[7]。

參考文獻

[1]張源明，鐘良軍，何秉賢，等.冠心病和慢性牙周炎相關性研究[J].中華流行病學雜志，2012，27（3）：256-259.

[2]張源明，鐘良軍，何秉賢，等.冠心病和慢性牙周炎相關性研究[J].中華流行病學雜志，2012，27（3）：256-259.

[3]張志霞，朱永勝，劉瑤，等.牙周病病人的炎性指標和冠心病患病率觀察[J]，牙體牙髓牙周病學雜志，2013，18（2）：72.

[4]徐國超.牙周炎患者血小板聚集性的觀察[J].牙體牙髓牙周病學雜志，2013，13（9）：489-491.

[5]孫蕓蕓，蔣文玲，羅憲玲，等.冠心病患者血清中IL-β檢測的臨床分析[J].第一軍醫大學學報，2014，24（4）：365-366.

[6]LockhartE，GreenAM，FlynnJL.IL-6productionisdominatedbygammadeltaTcellsratherthanCD4TcellsduringMycobacteriumtuberculosisinfection[J].Iinmunol，2006，177（6）：4662-4669.

[7]RomaniL，FallarinoF，DeLucaA，etal.Defectivetryptophancatabolismunderliesinflammationinmousechronicgranulomatousdisease[J].Nature，2008，451（12）：211-215.