腦血管病性癲癇的臨床特征及診療分析

楊之蘭++++++何東松

[摘要] 目的 探究腦血管病性癲癇的臨床特征及診療分析。 方法 對2009年2月—2014年2月期間該院收治的85例腦血管病性癲癇患者的臨床資料進行回顧性分析。結果 腦出血后癲癇發作率最高為51.8%；早期發作率最高為82.4%；以強直陣攣發作類型居多，發生率為50.6%；腦電圖檢查以局限性慢波者居多，占64.7%，另有5例（5.9%）無腦電圖異常；經原發疾病和抗癲癇治療，癲癇停止發作率為81.2%，癲癇反復發作率為14.1%，死亡率為4.7%。 結論 癲癇是腦血管疾病常見合并癥之一，常加重神經系癥狀，影響臨床預后質量，為此臨床需及早控制癲癇發作，降低死亡率。

[關鍵詞] 腦血管病性癲癇；臨床特征；診療分析

[中圖分類號] R743.3 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2015）01（b）-0062-02

癲癇是腦血管疾病常見并發癥之一，繼發癲癇的發病率約占腦血管病的4.6%～13.8%，癲癇發作往往會加重患者病情，增加患者死亡率和致殘率[1]。近年來，隨著腦血管疾病患者生存期延長，繼發癲癇的發病率也逐年增加，因此加強對該合并癥的認識成為臨床醫師重點的研究課題。為此該研究將對2009年2月—2014年2月期間該院收治的85例腦血管病性癲癇患者的臨床資料進行回顧性分析，以探討其臨床特征，為臨床診治提供理論依據，進而改善臨床預后，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院收治的85例腦血管病性癲癇患者，其中男45例，女40例；年齡45～78歲，平均年齡（65.2±2.4）歲；均符合全國第四屆腦血管學術會議通過的各類腦血管病的診斷標準[2]，且經顱腦CT或MRI確診為腦血管病，亦符合1989年國際抗癲癇聯盟制定的診斷標準及分型[3]，排除其他疾病引起的癲癇、既往癲癇發作史。

1.2 方法

觀察并記錄85例腦血管病性癲癇患者的臨床資料，包括病變部位、臨床表現、癲癇發作類型及時間、腦電圖檢查結果、治療方法及轉歸結果等信息資料，將采集到的資料信息采用Excel進行匯總，以此分析腦血管病性癲癇患者的臨床特征及診療。

1.3 統計方法

采用SPSS13.0統計學軟件對數據進行分析，計數資料采用率（%）表示。

2 結果

2.1 病變部位

經頭顱CT或（和）MRI檢查證實，腦梗死33例（38.8%），其中基底節區梗死15例，外囊梗死5例，腦葉梗死13例；腦出血44例（51.8%），其中腦葉出血25例，殼核出血9例，丘腦出血8例，腦室出血2例；蛛網膜下腔出血8例（9.4%）。出血性病變52例（占61.2%），明顯高于梗死病變33例（占38.8%）。

2.2 臨床表現

完全性或不完全性偏癱48例，意識障礙24例，感覺性失語21例，運動性失語25例，腦膜刺激征15例，頭疼、嘔吐32例，精神障礙12例，抽搐15例，大小便失禁10例。

2.3 癲癇發作時間及類型

發作時間：患腦血管疾病2周內早期發作者70例（82.4%），分別為腦出血37例，腦梗死25例，蛛網膜下腔出血8例。結果表明，早發者以出血病變居多，占64.3%（45/70），明顯多于梗死病變率35.7%（25/70）。2周后遲發者15例（17.6%），其中腦出血7例（46.7%），腦梗死8例（53.3%），發作類型：單純部分發作30例（35.3%），復雜部分發作7例（8.2%），強直陣攣發作43例（50.6%），癲癇持續狀態者5例（5.9%）。

2.4 腦電圖檢查結果

所有患者均于癲癇發作時行腦電圖檢查，其中局限性慢波55例（64.7%），以α波變慢和θ波活動為主，可表現在病灶同側或病灶對側或雙側均有；呈彌散性波發放13例（15.3%）；周期性一側性放電表現4例（4.7%）；尖波、棘波或尖慢、棘慢綜合波8例（9.4%）；無腦電圖異常5例（5.9%）。

2.5 治療方法及轉歸結果

所有患者均先對原發疾病進行治療，包括降顱內壓、控制血壓及血糖、營養腦細胞、氧氣支持及糾正水電及酸堿失衡等綜合內科保守治療；在原發疾病治療基礎上，給予抗癲癇藥物治療，首選給予地西泮10～20 mg靜脈注射以迅速控制癲癇發作，若無效可重復給藥一次；待發作控制后肌肉注射苯巴比妥鈉0.1～0.2 g，8 h/次，維持治療48 h。病情穩定后，根據癲癇發作類型給予卡馬西平、丙戊酸鈉、苯妥英鈉、托吡酯等藥物繼續治療，同時早期實施腦保護治療。用藥過程中，嚴密觀察患者呼吸、瞳孔變化，預防呼吸抑制發生。

85例患者經積極的原發病治療和抗癲癇治療后，癲癇停止發作69例（81.2%），其中無需長期服藥61例，需長期服用抗癲癇藥物8例；癲癇反復發作12例（14.1%）；死亡4例（4.7%）。死亡患者中，死于腦疝2例，顱內高壓1例，多器官功能衰竭1例。

3 討論

腦血管病性癲癇發病機制較為復雜，且早發性癲癇和遲發性癲癇的發病機制各不相同，其中腦血管疾病急性期繼發癲癇可能與以下因素有關：（1）因急性腦血流循環障礙引起梗死或局部病灶組織缺血缺氧，引起鈉泵衰竭，鈉離子大量進入神經細胞，影響細胞膜穩定性，致使神經細胞膜過度除極化，進而可引起局部病灶神經元異常放電；（2）病灶腦組織水腫、急性顱內高壓、腦血管痙攣等因素，導致神經元缺血缺氧，致使對神經元正常生理活動造成影響，誘發病灶周圍神經元電位改變，繼而發生高頻重復放電；（3）腦血管疾病屬于一種應激反應，可改變患者機體內激素水平，且腦血管疾病發生后可引起脫水、電解質紊亂，易并發感染，進而降低神經元興奮閾值，誘發異常放電。遲發性癲癇可能腦血管疾病后病灶中心神經元壞死、變性，病灶周圍膠質細胞增生，膠質瘢痕形成癲癇灶，影響周圍神經組織正常代謝而誘發癲癇發作[4]。endprint

由于癲癇一般因大腦皮層或接近皮層病變所致，因而病變好發于腦葉和基底節，該研究中，發生于基底節區15例（17.6%），腦葉38例（44.7%）；臨床以出血性病變居多，該文研究中，出血性病變率為61.2%，明顯高于梗死病變率38.8%，分析可能因出血病灶常引起顱內壓增高、腦組織水腫、腦血管痙攣、缺血缺氧，導致病灶部位供血不足及代謝紊亂，直接刺激神經元，致使電活動異常，誘發癲癇性放電。癲癇可發生于腦血管疾病的任何時期，該研究中，以早發癲癇發病較多，占82.4%，且以出血性腦血管疾病多見，早發者以出血病變居多，占64.3%，明顯多于梗死病變率35.7%，分析主要是因為腦血管疾病急性發作可引起血液循環紊亂，進而導致神經細胞生物化學功能紊亂，神經細胞能量代謝急劇消耗，且顱內高壓、血腫刺激、神經遞質釋放等均可引起腦神經元大量異常放電；遲發性癲癇發病相對較少，且遲發性癲癇在腦出血和腦梗死中的發生率差異無統計學意義，分析遲發性癲癇主要是由于膠質細胞增生修復及瘢痕形成的機械刺激所致的異常放電。發作類型以強直陣攣全身性發作居多，且多為腦出血患者，分析是由于腦出血患者病情較危重，腦血管彌漫性痙攣及顱內高壓較明顯所致[5]。

臨床可根據臨床表現和腦電圖檢查結果做出明確診斷，早發癲癇患者的腦電圖以α波變慢較多見，部分患者有α波泛化趨勢，另可見局限性高波幅慢節律和銳波發放；遲發癲癇患者的腦電波以θ波活動為主，α波波率不規則，有局限性高波幅的慢節律，另可見較高波幅的銳波發放[6]。由于癲癇可加重腦血管疾病，為此腦血管病性癲癇的治療需在積極治療原發疾病基礎上，給予地西泮和苯巴比妥鈉治療，及早控制癲癇發作，再根據發病類型選擇恰當的抗癲癇藥物治療[7]。該研究結果顯示，85例患者癲癇停止發作69例，其中無需長期服藥61例，需長期服用抗癲癇藥物8例；癲癇反復發作12例（14.1%）；死亡4例（4.7%）。據王劍等研究結果顯示[8]，對76例腦血管病繼發癲癇患者積極腦血管治療基礎上，先給予地西泮和苯巴比妥鈉，控制癲癇發作病情，再根據癲癇發作類型給予卡馬西平、丙戊酸鈉或托吡酯行單藥或聯合用藥治療。經治療后，16例早發性癲癇經治療后無復發，60例遲發性癲癇經治療后，有9例復發，重復治療后，4例需終身服藥。其研究結果與該研究結果均提示，早發性癲癇經常規抗癲癇藥物治療可取得滿意療效，但遲發性癲癇效果一般不理想，部分患者需長期服藥。

綜上所述，癲癇是腦血管疾病常見合并癥之一，常加重神經系癥狀，影響臨床預后質量，為此臨床需及早控制癲癇發作，降低死亡率，以進一步提高患者的生活質量。

[參考文獻]

[1] 廖寶共，華鋒凱，覃君德，等.腦血管病性癲癇69例臨床分析[J].廣西醫學，2012，34（2）：219-220.

[2] 陳德剛.104例腦血管病繼發癲癇患者的病癥特點[J].當代醫藥論叢，2014，4（2下半月）：75-76.

[3] 姜宏.腦血管病繼發癲癇臨床特點研究[J].實用心腦肺血管病雜志，2011，19（5）：747-748.

[4] 趙俊勇.腦血管病繼發癲癇64例臨床分析[J].中外醫學研究，2012，10（12）：127-128.

[5] 唐雙橋.腦血管病繼發癲癇的臨床研究[J].中國醫師進修雜志，2011，34（16）：66-67.

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[7] 王曉紅，楊愛民，宋蕾，等.老年癲癇患者常見病因與臨床特征的分析[J].中華老年心腦血管病雜志，2013，15（5）：458-460.

[8] 王劍，張元峰，王振煥.腦血管病繼發癲癇76例分析[J].中國實用醫藥，2011，6（2）：119-120.

（收稿日期：2014-11-10）endprint