圍手術(shù)期法洛四聯(lián)癥患者血液流變學變化與術(shù)后出血關系*

羅志方 江美蘭 李章紅

法洛四聯(lián)癥（Tetralogy of Fallot，TOF）屬于青紫型先天性心臟病，其病理畸形表現(xiàn)為主動脈騎跨、肺動脈狹窄、室間隔缺損和右心室肥厚，是臨床中較為常見的復雜型先天性心臟病，居于嬰幼兒紫紺型心臟畸形首位，在我國發(fā)病率約占青紫型先天性心臟病的55%，占先天性心臟病的10%[1-2]。術(shù)后常發(fā)生胸腔內(nèi)滲血，甚至大出血，嚴重威脅患者的生命健康，往往需要大量輸血或二次開胸止血，才能挽救患者的生命，增加了患者手術(shù)的危險程度及經(jīng)濟和心理負擔[3-4]。本次研究主要監(jiān)測圍手術(shù)期法洛四聯(lián)癥患者血液流變學指標，尋找出圍手術(shù)期患者血液流變學指標的變化規(guī)律，分析術(shù)后出血與血液流變學變化之間的關系，進而采取相應的方法和措施防治法洛四聯(lián)癥患者術(shù)后出血的發(fā)生，并作如下報告。

表1 兩組手術(shù)前后的血液流變學指標比較（s）

表1 兩組手術(shù)前后的血液流變學指標比較（s）

*與同組術(shù)前比較，P<0.05；△與對照組比較，P<0.05

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1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究選取贛南醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院胸心外科2011年6月-2014年12月收治的法洛四聯(lián)癥患者共62例，其中女22例，男40例，平均體重（12.5±6）kg，平均年齡（5.5±4.3）歲。根據(jù)引流量將患者分為觀察組6例即術(shù)后出血≥3 mL/（kg·h）和對照組56例即術(shù)后未出血≤3 mL/（kg·h）。觀察組女2例，男4例，平均體重（12.3±5.0）kg，平均年齡（5.7±3.6）歲；對照組女20例，男36例，平均體重（13.6±6.0）kg，平均年齡（4.6±3.5）歲。兩組的一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。根據(jù)美國紐約心臟病學會（NYHA）分級標準，Ⅰ級：體力活動無明顯癥狀；Ⅱ級：日常活動有癥狀，心臟開始發(fā)生結(jié)構(gòu)變化；Ⅲ級：輕微活動有癥狀，有明顯的心臟結(jié)構(gòu)改變；Ⅳ級：休息時即表現(xiàn)心衰癥狀，結(jié)構(gòu)性心臟病，即終末期心衰。所有患者術(shù)前的NYHA心功能分級均為Ⅰ~Ⅱ級，術(shù)中主動脈阻斷時間（82.7±45.3）min；體外循環(huán)轉(zhuǎn)流時間（116.3±48.2）min。

1.2 方法 62例法洛四聯(lián)癥患者分別在術(shù)前、術(shù)后第1天采集血液標本，并立即送檢完成檢測全血黏度、紅細胞比容、血漿黏滯度和血漿纖維蛋白原。低中高切下的全血黏滯度、紅細胞比容及血漿黏滯度采用北京普利生精美儀器研究中心的LBY-N6A型旋轉(zhuǎn)式血液黏度計測定，纖維蛋白原采用天津卡文公司的凝血儀測定，凝血酶試劑使用美國ASSAYPRO公司生產(chǎn)[5]。

1.3 觀察指標 檢測記錄并比較兩組的術(shù)前及手術(shù)后1 d的全血黏度、紅細胞比容、血漿黏度和血漿纖維蛋白原。

1.4 統(tǒng)計學處理 使用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件進行處理，計數(shù)資料采用（s）表示，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

觀察組術(shù)前不同切變率下的紅細胞比容和全血黏滯度均高于對照組，血漿黏滯度、纖維蛋白原均低于對照組，但兩組比較差異均無統(tǒng)計學意義（t=0.310、-0.547、1.641、1.144、-1.125、-0.087，P=0.757、0.587、0.106、0.257、0.265、0.931）；觀察組術(shù)后紅細胞比容、全血黏滯度、血漿黏滯度、纖維蛋白原均明顯低于對照組，兩組比較差異均有統(tǒng)計學意義（t=-4.428、-11.774、-11.966、-12.672、-2.066、-11.898，P=0.000、0.000、0.000、0.000、0.000、0.000）；兩組術(shù)后的紅細胞比容、全血黏滯度均明顯低于術(shù)前，纖維蛋白原高于術(shù)前，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。

3 討論

外科矯治法洛四聯(lián)癥患者的心臟畸形是治療的金標準，而體外循環(huán)手術(shù)容易擾亂患者的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)，尤其是血液系統(tǒng)的平衡，引起血液流變學各種參數(shù)的變化，突出地表現(xiàn)為出凝血功能的失衡，多數(shù)患者在術(shù)后常發(fā)生胸腔內(nèi)嚴重滲血甚至大出血，嚴重威脅患者的生命健康[6-7]。

由于法洛四聯(lián)癥患者先天心臟畸形存在著右向左分流，動脈內(nèi)飽和度低，刺激骨髓增生造血，代償性紅細胞增加，伴隨紅細胞壓積和血液黏滯度的上升，容易造成高黏稠度綜合征，從而誘發(fā)一系列血液流變學改變[8]。考慮法洛四聯(lián)癥患者存在高黏滯血癥，易形成微循環(huán)血流瘀滯，造成各臟器產(chǎn)生彌漫性血管內(nèi)微血栓，導致纖維蛋白原和血小板減少，進一步加重血小板功能降低，出現(xiàn)凝血功能異常[9]。體外循環(huán)中血液預充稀釋雖然可以使患者紅細胞壓積和血液黏滯度下降，對血液成分和微循環(huán)的灌注起到保護作用，但主要是體外循環(huán)會損害血細胞，特別是心內(nèi)體外循環(huán)手術(shù)中負壓吸引和血泵灌注對血細胞的破壞嚴重，造成血細胞質(zhì)量和數(shù)量明顯降低，更加影響凝血功能[10]。

本研究中，觀察組術(shù)前低中高切變率下的紅細胞比容和全血黏滯度均高于對照組，血漿黏滯度和纖維蛋白原均低于對照組，但兩組術(shù)前比較差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。兩組手術(shù)前的纖維蛋白原均低于正常水平，而低中高切變率下的全血黏滯度、紅細胞比容則高于正常水平，主要原因是法洛四聯(lián)癥患者先天心臟畸形存在著右向左分流，導致器官組織缺氧，刺激促紅細胞生成素分泌，產(chǎn)生大量紅細胞，導致全血黏滯度及紅細胞比容增高，引起纖維蛋白原代償性降低。法洛四聯(lián)癥矯正術(shù)術(shù)后，患者的紅細胞比容、全血黏滯度和血漿黏滯度逐漸恢復降低，術(shù)后全血黏滯度和紅細胞比容低于術(shù)前，纖維蛋白原高于術(shù)前，但觀察組紅細胞比容、全血黏滯度、血漿黏滯度和纖維蛋白原明顯低于對照組，兩組比較差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。由于心內(nèi)畸形的矯正，消除右向左分流，改善了全身慢性缺氧，術(shù)中的血細胞破壞以及術(shù)后胸腔創(chuàng)面滲出，使術(shù)后紅細胞比容逐漸向正常水平恢復，造成手術(shù)前紅細胞比容明顯高于手術(shù)后。由于體外循環(huán)造成手術(shù)后患者凝血功能障礙，代償性提高纖維蛋白原，手術(shù)后患者纖維蛋白原明顯高于手術(shù)前水平[11]。與此同時分析血液流變學的改變情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)術(shù)后出血早期存在血液中紅細胞比容、全血黏度明顯偏低，也存在凝血系統(tǒng)的激活，纖維蛋白原偏高，血液流變學改變和疾病的嚴重程度相關，并且是導致術(shù)后出血重要因素[12]。術(shù)后出血患者血液流變學指標異常情況明顯突出，血液流變學指標異常可以作為判斷纖溶活性狀態(tài)的輔助指標[13]。

筆者認為圍手術(shù)期法洛四聯(lián)癥患者血液流變學指標異常，早于臨床癥狀出現(xiàn)，異常血液流變學指標可作為術(shù)后出血的診斷依據(jù)之一，其能更早預測患者術(shù)后出血。術(shù)后對血液流變學變化明顯患者提早進行預防，補充冷沉淀或各種凝血因子是減少術(shù)后出血的重要途徑，有助于改善患者的凝血功能，進而降低患者死亡率、減少出血相關的并發(fā)癥，改善預后[14-15]。但本次研究樣本量較少，血液流變學指標水平隨著病程發(fā)展的變化規(guī)律有待進一步研究。

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