急性呼吸窘迫綜合征16例臨床分析

摘要：目的：探討急性呼吸窘迫綜合征患者急診救治療?方法：對急診收治的2013年2月～2014年12月收治的急性呼吸窘迫綜合征患者臨床緊急處理?結果：16例患者積極糾正休克，抗感染，上呼吸機通氣帶機時間5～24小時，15例成功脫機治愈出院，死亡1例?結論：治療開始時就應對基礎疾病進行治療，嚴重感染患者需使用強有力抗生素控制感染，休克患者必須迅速糾正休克?

關鍵詞：急性呼吸窘迫綜合征；糾正缺氧

【中圖分類號】R714.253 【文獻標識碼】A 【文章編號】1672-8602（2015）05-0158-01

急性呼吸窘迫綜合征是由嚴重感染?創傷?燒傷及重癥胰腺炎等疾病誘發，以功能殘氣量減少，肺順應性降低，肺內分流增加為病理生理特點，以廣泛肺不張和肺透明膜形成為病理特點，臨床上表現為呼吸頻速?呼吸窘迫和頑固性低氧血癥的一類臨床綜合征?對急診收治的2013年2月～2014年12月收治的急性呼吸窘迫綜合征患者臨床治療方法分析如下?

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組收治的急性呼吸窘迫綜合征患者16例，其中男10例，女6例；年齡36～71歲，平均年齡55歲；全部確診為急性呼吸窘迫綜合征早期?符合中華醫學會呼吸病學分會之診斷標準[1]?32 例患者來院時監測 MAP 均 ≤30mmHg?其中外傷5例，休克4例，有機磷中毒1例，COPD并嚴重感染3例?

1.2 方法

1.2.1糾正缺氧 ARDS早期以肺間質水腫為主，此時PaO2降低主要原因為V/Q比例不均勻和彌散障礙，而肺泡通氣量正常或增加，可用鼻導管或面罩提高吸氧濃度或采用高頻通氣改善缺氧?如FiO2大于60%仍不能使PaO2提高到60 mmHg，應予氣管插管或氣管切開行機械通氣治療，首先可試用IPPV；若PaO2仍達不到60 mmHg，應改用PEEP治療?治療后患者情況達到下列標準便可考慮逐漸降低PPEP壓力：FiO2低于40%；PaO2超過80 mmHg，穩定或升高達12小時；有效順應性高于25 ml/cmH2O穩定或改善達12小時?當達到以下標準可考慮脫機：呼吸頻率低于28次/分；每分通氣量大于8 L；潮氣量大于5 ml/kg；最大吸入壓大于30 cmH2O，神志清楚?停機應采用由短至長?先日后夜的原則，逐漸停用呼吸機?

1.2.2 消除肺水腫 為了加速水腫液的排出，可適當使用利尿劑?如呋塞米（速尿），每天40～60 mg靜注，根據需要1天給予呋塞米2～3次?為了提高利尿效果，最好再輸注血漿白蛋白后30分鐘或1小時給予呋塞米?在控制補液和利尿的過程中，要保持適當的血液灌注，最好用漂浮導管測定肺毛細血管楔壓，如肺毛細血管楔壓正常范圍10～20 mmHg，而血壓不能有效維持時，可酌情使用升壓藥?

1.2.3腎上腺皮質激素的應用 應早期?大劑量?突擊使用?越早越好，發病4天以后療效差?地塞米松20～40 mg靜注，每6小時1次，48小時驟停，最長不宜超過72小時?應注意ARDS患者伴有敗血癥或嚴重感染者，激素應列為忌用或慎用，更不能作為常規使用?

1.2.4積極控制感染 嚴重感染不僅是導致ARDS的常見誘因，而且也是其高病死率的重要原因?必須應用針對病原菌有效的廣譜抗生素予以治療?

1.2.5糾正血液高凝狀態 ARDS患者存在血液高凝狀態，甚至出現微血管內微血栓形成?當血小板計數小于100×109/L?凝血時間低于7min（試管法），提示患者存在凝血亢進，應予監測，如血小板計數低于70×109/L，凝血時間低于5分鐘，則應使用肝素和右旋糖酐40治療?

2 結果

16例急性呼吸窘迫綜合征患者積極糾正休克，抗感染，上呼吸機通氣帶機時間5～24小時，15例成功脫機治愈出院，死亡1例?

3 討論

ARDS病理生理和臨床過程與多種因素有關，且錯綜存在，互為影響?其途徑可為通過吸入有害氣體或酸性胃內容物（pH值<2.5）直接損害肺泡和毛細血管壁，使血管通透性增加；嚴重的肺挫傷可使肺泡和肺臟小血管破裂，肺間質和肺內出血；因長骨骨折，脂肪栓塞于肺毛細血管，被肺脂肪蛋白酶轉化為游離脂肪酸，可破壞血管膜，滅活肺表面活性物質? ARDS最常見的病因是多發性創傷和膿毒血癥，前者約有5%～8%并發ARDS，后者為25%～42%?

引起急性呼吸窘迫綜合征的原因或高危因素很多，可分為肺內因素（直接因素）和肺外因素（間接因素）?肺內因素是指對肺的直接損傷，包括：①生物性因素，如重癥肺炎；②物理性因素，如肺損挫傷?放射性損傷等；③化學性因素，如吸入毒氣?煙塵?氧中毒及胃內容物等[2]?肺外因素包括重癥感染?嚴重休克?急性胰腺炎?大量輸血?嚴重創傷及燒傷等?急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征的發生機制尚未完全闡明?除某些致病因素對肺的直接損傷外，更為重要的是多種炎癥細胞（巨噬細胞?中性粒細胞?血小板）及其釋放的炎性介質和細胞因子間接介導的肺炎性反應，最終引起肺泡膜損傷?通透性增加和微血栓形成；并可造成肺泡上皮損傷，表面活性物質減少或消失，加重肺水腫和肺不張，從而引起肺的氧合功能障礙，進而導致頑固性低氧血癥?肺內炎性介質和抗炎介質的平衡失調，是ARIKS發生?發展的關鍵環節?系統性炎癥反應綜合征（SIRS）和代償性炎癥反應綜合征（CARS）二者在疾病發展過程中出現平衡失調，則會導致多器官功能障礙綜合征（MODS），而ARDS是MODS發生時最早?最常出現的病變?在上述多種發病機制基礎上，可進一步發生彌散障礙?通氣功能障礙和通氣/血流比例失調，造成嚴重的低氧血癥和呼吸窘迫，最終導致 ARDS?

原發病是急性呼吸窘迫綜合征發生?發展的最重要因素，必須及時治療，積極根除感染?創傷?休克?燒傷等發病誘因，增強機體免疫力，保護和恢復呼吸道功能?保持呼吸道通暢，采取有效措施，盡快提高動脈血氧分壓，以60 mmIg為宜?輕者可用面罩給氧，但多數患者需用機械通氣?為減輕肺水腫，應合理限制液體入量，每日不超過1 500 ml為度?ARDS時機體處于高代謝狀態，應補充足夠的營養[3]?動態檢測呼吸?循環?水電解質?酸堿平衡等，以便及時調整治療方案?

參考文獻

[1] 中華醫學會呼吸病分會.急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征的診斷標準（草案）[J].中華結核和呼吸雜志，2000，23（4）：203.

[2] 蘇月南，文學，蘇勇.急性呼吸窘迫綜合征早期的綜合治療[J].廣東醫學院學報，2001，19（2）：150.

[3] 方偉，陳翠菊.藥物治療急性呼吸窘迫綜合征的研究進展.中國綜合臨床，2005，21（5）：471-472.