缺血性心臟病合并心力衰竭的臨床治療

摘要：目的：探討多巴胺和多巴酚丁胺聯(lián)合治療缺血性心臟病心衰的療效情況。方法：選取我院自2012年1月～2013年12月收治的缺血性心臟病合并心力衰竭的患者20例，對(duì)20例缺血性心臟病心衰患者采用多巴胺和多巴酚丁胺聯(lián)合治療治療前、后心功能與左室射血分?jǐn)?shù)進(jìn)行對(duì)比，治療周期均為1周。結(jié)果：治療后不良反應(yīng)減少及部分不良反應(yīng)得到消除，病人用藥后超聲心動(dòng)圖檢查可見(jiàn)左室室壁運(yùn)動(dòng)改善，心率從90.46±13.56降低到85.26±14.69，P值>0.05；收縮壓從146±26降低到115±35，P值<0.01；舒張壓從85±25降低到67±19，P值<0.001。治療效果很好，值得在臨床上廣泛推廣。結(jié)論：多巴胺和多巴酚丁胺聯(lián)合治療是一種安全有效的治療方式，對(duì)缺血性心臟病心衰患者有明顯療效，在臨床治療上值得推廣。

關(guān)鍵詞：缺血性心臟病；心力衰竭

【中圖分類號(hào)】R541.6+1 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1672-8602（2015）01-0119-02

缺血性心臟病又稱冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ê?jiǎn)稱冠心病），是由于冠狀動(dòng)脈循環(huán)改變引起冠脈血流和心肌需求之問(wèn)不平衡而導(dǎo)致的心肌損害。分為收縮性心力衰竭和舒張性心力衰竭，其常見(jiàn)病因?yàn)槿毖孕呐K病，即冠心病，由冠脈病變導(dǎo)致心肌缺血低氧或壞死，長(zhǎng)期導(dǎo)致心肌纖維化，心臟增大，心力衰竭和心律失常，即冠心病最常見(jiàn)類型：缺血性心肌病，是臨床最為常見(jiàn)的急危重癥，合并室性心律失常，特別是室性心動(dòng)過(guò)速時(shí)，病情急劇加重，死亡率明顯增加。近十年來(lái)，充血性心力衰竭（CHF）的治療由改善血流動(dòng)力學(xué)向著改善患者內(nèi)分泌紊亂、改善心臟的生物學(xué)性質(zhì)轉(zhuǎn)變，大量研究肯定了β受體阻滯劑和轉(zhuǎn)換酶抑制劑在治療輕、中度CHF中的重要地位。而重度CHF，由于存活的心肌細(xì)胞少，不容易對(duì)生物學(xué)治療起效應(yīng)[1]，早期不能耐受β受體阻滯劑。我們采用多巴胺和多巴酚丁胺聯(lián)合治療重度CHF，從治療前后不同指標(biāo)的變化評(píng)估了其臨床療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2012年1月-2013年12月之間收治的缺血性心臟病合并心力衰竭的患者20例，患者中男10例，女10例；年齡50～81歲，平均68.7歲；冠心病病程4～19年，平均10.1年，其中基礎(chǔ)疾病中糖尿病者6例，高血脂者10例。從性別、年齡、病程等各方面比較差異不大（P>0.05），具有可比性。根據(jù)美同紐約心臟病學(xué)會(huì)（NYHA）1928年提出的一項(xiàng)分級(jí)方案對(duì)病患進(jìn)行分級(jí)。

I級(jí)：患者患有心臟病，但活動(dòng)不受限制，平時(shí)一般活動(dòng)不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

Il級(jí)：心臟病患者的體力活動(dòng)受到輕度的限制，休息時(shí)無(wú)自覺(jué)癥狀，但一般體力活動(dòng)下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

III級(jí)：心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限，小于平時(shí)一般活動(dòng)即引起上述的癥狀。

IV級(jí)：心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng)。休息狀態(tài)下出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動(dòng)后加重。

1.2 治療方法

在硝酸鹽類藥物、β受體阻滯劑、轉(zhuǎn)換酶抑制劑，正性肌力藥物等常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予多巴酚丁胺2-7.5ug/（kg·min）、巴胺3-5ug/（kg·min）聯(lián)合治療，同時(shí)加入生理鹽水持續(xù)靜脈泵入，1次/d。以上患者治療周期均為1周。

1.3 治療效果評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

（1）顯效：患者治療后心功能NYHA分級(jí)改善2級(jí)以上；

（2）有效：患者治療后心功能NYHA分級(jí)改善l級(jí)以上；

（3）無(wú)效：治療前后心功能NYHA分級(jí)基本無(wú)變化甚至加重。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法本組數(shù)據(jù)采用x2檢驗(yàn)，以P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后發(fā)生的不良反應(yīng)比較見(jiàn)表1（略）。

由表1可以看出，治療前惡心嘔吐l例，頭暈失眠2例，腎功能異常2例，貧血1例，治療后腹瀉1例，惡心病癥消失，頭暈癥狀減少為1例，失眠癥狀消失，腎功能異常癥狀減少為1例，貧血癥狀消失。治療狀況良好，治療前后比較差異顯著（P<0.01）

2.2 治療前后治療效果比較見(jiàn)表2。

從表2可以看出經(jīng)過(guò)治療后心率從90.46±13.56降低到85.26±14.69，P值>0.05；收縮壓從146±26降低到115±35，P值<0.01；舒張壓從85±25降低到67±19，P值<0.001。治療效果很好，值得在臨床上廣泛推廣。

3 討論

心衰的主要病理生理改變是心室重構(gòu)和心肌纖維化；細(xì)胞分子生物學(xué)的研究證明，心肌細(xì)胞能量代謝失調(diào)是CHF的主要病理機(jī)制之一[1]。多巴酚丁胺是一種合成的兒茶酚胺，屬非洋地黃類正性肌力藥物。作用于β1、β2、和a受體產(chǎn)生較強(qiáng)的正性肌力作用，提高心排血量。對(duì)短期（7天）治療可逆性心臟受抑制（如心臟手術(shù)前后）特別有用[2]。多巴胺還能直接擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，引起冠狀動(dòng)脈血流量增多；多巴酚丁胺能通過(guò)自身調(diào)節(jié)作用降低冠狀動(dòng)脈阻力，并增加冠狀動(dòng)脈血流量，改善心肌供血，有利心肌做功[3]。

本研究結(jié)果顯示，小劑量聯(lián)合應(yīng)用多巴胺和多巴酚丁胺，既克服了多巴胺增加心率、心肌耗氧量和左室后負(fù)荷的缺點(diǎn)，也克服了多巴酚丁胺升高動(dòng)脈血壓較差的缺陷。同時(shí)還可利用小劑量多巴胺興奮多巴胺受體，擴(kuò)張腎血管，增加腎血 流而起到保護(hù)腎臟的作用。小劑量聯(lián)合應(yīng)用多巴胺和多巴酚丁胺后，之所以心率明顯下降，主要是因?yàn)樵趧┝枯^小的情況下，心排血量增加，血壓上升，心衰得到糾正，由低心排血量、低血壓致反射性心率增快的機(jī)制被打斷，故而使心率減緩。

參考文獻(xiàn)

[1] 戴閨柱.心力衰竭治療的新問(wèn)題：神經(jīng)內(nèi)分泌不協(xié)調(diào)[J].中華心血管病雜志，2003，31（1）：1-3

[2] 方圻主編.現(xiàn)代內(nèi)科學(xué)[M].北京：人民軍醫(yī)出版社，1996：1071-1072

[3] 張景華.多巴酚丁胺治療心衰69例療效分析[J].安徽醫(yī)學(xué)，2001，22（4）：66-68