慢性肺源性心臟病并發心律失常109例臨床診治分析

摘要：目的：探討慢性肺源性心臟病心律失常的臨床診療特征。方法：回顧分析166例慢性肺源性心臟病患者的臨床資料，根據病情嚴重程度給予24 h心電監護，或反復常規12導聯心電圖、動態心電圖檢查，及時發現心律失常類型并加以分析。結果：本組慢性肺源性心臟病患者合并心律失常109例，發生率為65.66%。其心律失常類型以竇性心動過速為最多，占39.44%，其次為房性心律失常及室性心律失常。嚴重的心律失常如室上性心動過速、多源室性早搏、房室傳導阻滯、房撲等也常出現，而且心律失常的發生與年齡、低氧血癥、肺部感染、電解質紊亂、心功能不全等因素密切相關。結論 慢性肺源性心臟病并發心律失常的發生率較高，治療上對其病因及誘因的治療比抗心律失常更重要，使用抗心律失常藥不是最佳辦法。

關鍵詞：慢性肺源性心臟病；心律失常；心電圖分析

【中圖分類號】R541.5 【文獻標識碼】A 【文章編號】1672-8602（2015）01-0155-02

慢性肺源性心臟病是我國呼吸系統的一種常見病，是中老年人死亡原因之一，發病率高、并發癥多，常可引起全身多臟器功能衰竭。心律失常是常見的并發癥之一，其發生與多種因素有關。通過積極針對誘因及病因治療，心律失常多數可明顯好轉，但如果治療不及時，嚴重的心律失常可影響慢性肺源性心臟病的治療及預后，甚至引起死亡。本研究對我院2012年4月至2013年4月收治的166例慢性肺源性心臟病中并發心律失常109例的臨床資料進行回顧性分析，現總結報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 166例患者，男102例，女64例，男：女為1.59：1。年齡49～86歲，平均67.5歲。60歲以上患者112例，病史8～33年。166例患者均符合第三次全國肺源性心臟病專業會議修訂的診斷標準。其中并發心律失常109例。

1.2 觀察方法 對住院的危重的慢性肺源性心臟病患者實行24 h持續心電監護，病情一般的患者實行24 h動態心電圖或反復常規12導聯心電圖檢查，及時檢測其心律失常類型。

1.3 治療 積極控制感染，通暢呼吸道，改善呼吸功能，糾正缺氧及二氧化碳潴留，糾正心力衰竭、呼吸衰竭。糾正水電解質紊亂及酸堿平衡失調。抗心律失常藥物治療及支持療法。

1.4 統計學方法 全部計數資料用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

觀察166例慢性肺源性心臟病患者，其中并發心律失常109例，占65.66%，而且同一患者有不同類型的心律失常，其心律失常類型及相關因素如下。

2.1 心律失常類型及發病率 在109例慢性肺源性心臟病并發心律失常的患者中，竇性心動過速43例占39.45%，房性早搏40例占36.70%，室性早搏8例占7.33%，房顫10例占9.20%，房撲2例占1.83%，右束支傳導阻滯4例占3.67%，房傳導阻滯2例占1.83%，兩種以上心律失常19例占17.43%。

2.2 心律失常與年齡、低氧血癥、肺部感染、心力衰竭、電解質紊亂的相關性本組60歲以上患者112例，并發心律失常93例占83.04%，60歲以下54例，并發心律失常16例占29.63%，兩者比較差異有統計學意義（P<0.01），表明心律失常與年齡呈正相關。經動脈血氣分析，本組109例心律失常患者伴低氧血癥78例占71.56%，非心律失常57例，伴低氧血癥18例占31.58%，兩者比較差異具有統計學意義（P<0.01），表明心律失常與低氧血癥呈正相關。心律失常組伴肺部感染109例占100%，非心律失常組伴肺部感染28例占49.12%，兩者比較差異具有統計學意義（P<0.01），表明心律失常與肺部感染呈正相關。心律失常組伴心力衰竭56例占51.38%，非心律失常組伴心力衰竭8例占14.04%，兩者差異具有統計學意義（P<0.01），表明心律失常與心力衰竭呈正相關。心律失常組伴電解質紊亂82例占75.23%，其中低血鉀60例，高血鉀8例，低血鎂8例，低血鈉4例，低血氯2例。非心律失常組伴電解質紊亂13例占22.81%，兩者差異具統計學意義（P<0.01），表明心律失常與電解質紊亂呈正相關。

3 討論

慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和（或）功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病。本組大多數為老年患者，60歲以上112例，病程較長。根據慢性肺源性心臟病患者的臨床特點，心律失常的發生與年齡、低氧血癥、肺部感染、水電解質紊亂、酸堿平衡失調及心功能衰竭等因素有關：①低氧血癥、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。其中缺氧是肺動脈高壓形成最重要的因素，現認為體液因素在缺氧性肺血管收縮中占重要地位。缺氧和高碳酸血癥刺激交感神經-腎上腺素系統，使交感神經興奮，兒苯酚胺分泌增多，作用與心肌及β受體，對心肌有直接損害并使心肌興奮性增高，缺氧時心肌動作電位異位相除極加強，使竇房結、心房，希氏束和蒲氏纖維興奮性增高而發生心律失常。②肺部感染：長期反復發作的慢性阻塞性肺疾病及支氣管周圍炎，可使支氣管痙攣、支氣管黏膜充血、水腫、腺體分泌增多等，造成通氣功能障礙。累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚、管腔狹窄或纖維化，甚至閉塞，使肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓。隨著肺氣腫的加重，肺泡內壓增高，肺泡壁破裂，造成毛細血管網的毀損，肺泡毛細血管床減損超過70%時肺循環增大，肺泡間質的炎性反應可使換氣功能障礙，長期的通氣-換氣功能障礙導致慢性缺氧，二氧化碳潴留，對心肌有不同程度的損傷，并使心肌興奮性增高，導致心律失常。③慢性肺源性心臟病的患者，肺動脈高壓、右房壓力增加，引起右束支傳導阻滯，心力衰竭時心排血量下降，導致缺氧及二氧化碳潴留，使心肌受到損傷并出現心肌代謝障礙，導致心律失常。④慢性肺源性心臟病的患者，血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂均可有變化，除鉀以外，其他多低于正常。血鉀異常是心律失常常見原因，血鉀異常時，心肌細胞的自律性和興奮性發生變化，導致心律失常。

綜上所述，慢性肺源性心臟病心律失常患者主要處理其病因及合并癥，使用抗心律失常藥不是首選治療方法。

參考文獻

[1] 姚震，肺心病期肺動脈壓與心電圖關系的探討.中國實用內科雜志，1997，17（4）：230.

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