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垂體瘤術后低鈉血癥的臨床觀察分析與治療

2015-04-29 00:00:00朱巍
家庭心理醫生 2015年1期

摘要:目的:分析垂體瘤切除術后低鈉血癥的臨床表現、血容及病理生理情況,探討其治療措施。方法:選取入我院神經外科接受垂體瘤切除術治療并于術后并發低鈉血癥的64例患者為研究對象,按隨機數字表法分為對照組和觀察組,每組32例。對照組僅給予常規激素、神經營養和預防感染等對癥支持處理,觀察組在治療前首先分析并鑒別引發低鈉血癥的原因,然后給予針對性治療,比較兩組患者的臨床療效。結果:對照組的治療總有效率為71.88%,觀察組為93.75%,組間比較差異均具有統計學意義(P<0.05)。結論:垂體瘤切除術后低鈉血癥與術后內分泌紊亂密切相關,治療時應在明確病因的基礎上給予針對性處理。

關鍵詞:垂體切除術;低鈉血癥;臨床觀察;治療

【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】A 【文章編號】1672-8602(2015)01-0174-02

近年來,隨著神經外科診療技術和配套設備的進一步發展,垂體瘤的治療水平不斷提高,臨床療效令人滿意。但垂體瘤術后易發生低鈉血癥等并發癥,其發生率可達9%~35%,多由術后抗利尿激素分泌異常或腦性鹽耗綜合征引起,情況嚴重時可引發腦水腫,導致其他神經功能紊亂,如不及時給予有效處理,有可能導致患者昏迷或引發癲癇,嚴重威脅其身體健康和生命安全。因此,探討該病的臨床診治方法具有重要的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取于2012年8月~2014年8月入我院神經外科接受垂體瘤切除術治療并于術后并發低鈉血癥的患者64例,術前均無重要臟器功能障礙及腎上腺疾患,術后均經病理確診為垂體腺瘤,所有病例均于手術顯微鏡下行垂體腫瘤切除術治療;其中瘤徑≤3cm者16例,3~4cm者30例,>4cm者18例;行腫瘤全切54例,次全切7例,大部切除3例。按按隨機數字表法分為對照組和觀察組,每組32例。其中對照組有男14例,女18例,年齡22~56歲,平均(34.2±2.1)歲;觀察組有男15例,女17例,年齡24~54歲,平均(33.9±2.3)歲。兩組患者的一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 診斷方法

所有病例均于術前至術后7~10d每日行血清電解質檢查2次,記錄每小時尿量與24h出入量,如顯示異常則檢測至病情穩定。定時(2~4h)監測中心靜脈壓,如血鈉<136mmol/L,則可確診為低鈉血癥;如血鈉低于130mmol/L,監測24h尿鈉高于80mmol/L或尿鈉高于2580mmol/L,同時尿滲透壓與學滲透壓之比>1,補鈉量和尿排納量呈正比,即可診斷為低血鈉綜合征,如為血鈉高于130mmol/L的低鈉血癥,則可確診為一般性低鈉血癥。如經補鈉治療3d后患者血鈉仍然下降或無上升跡象,或糾正血鈉后又出現下降,可診斷為SIADH;如患者有體重減輕、心動過速等臨床表現,同時有高尿鈉,且中心靜脈壓降低,可診斷為CSWS。

1.3 治療方法

對照組僅給予常規激素、神經營養和預防感染等對癥支持處理,觀察組視引發低鈉血癥的原因及其程度給予相應處理,如為輕度缺鈉(130~135mmol/L),首次應補充的鹽量為每日正常需要量與體內缺鹽量之和的50%;如為中度缺鈉(120~129mmol/L),首次應補充的鹽量為每日正常需要量與體內缺鹽量之和的2/3;如為重度缺鈉,首次應補充的鹽量為每日正常需要量與體內缺鹽量之和。此外,對中、重度缺鈉患者還應補充血漿與白蛋白等膠體溶液,正常進食后可逐漸經消化道補鹽。對于SIADH患者應實施限水鹽治療,每日將攝水量降至500~750ml,同時補充膠體,將中心靜脈壓維持在5cmH2O,鹽攝入量應減至于生理需要量等同,如未出現尿崩可使用呋塞米。對于CSWS患者,應重點補充血容和補鈉。

1.4 療效判定標準

顯效:癥狀及體征消失,血鈉與尿鈉濃度于治療3d內恢復正常;有效:癥狀及體征有所改善,血鈉與尿鈉濃度于治療3~5d基本恢復正常;無效:癥狀及體征無改善,血鈉與尿鈉濃度于治療7d后無明顯改善。

1.5 統計學方法

采用SPSS16.0軟件包進行統計學分析,計量資料以( ±s)表示,組間比較采用獨立樣本t檢驗,計數資料組間比較采用χ2 檢驗,以P<0.05表示比較差異具有統計學意義。

2 結果

對照組顯效9例,有效14例,無效9例,治療總有效率為71.88%;觀察組顯效20例,有效10例,無效2例,治療總有效率為93.75%。觀察組的臨床療效明顯優于對照組,比較差異均具有統計學意義(P<0.05)。

3 討論

低鈉血癥是垂體切除術后的常見并發癥,其發生與ADH分娩調節紊亂、腦性鹽耗綜合征、皮質激素分泌異常、甲狀腺功能降低、術后應用氟哌啶醇等藥物、術后肺部并發癥、術中術后過量補液或糖尿病等其他因素有關。臨床研究證實垂體瘤術后并發低鈉血癥可由多種機制共同作用所引起,其中SIADH和CSWS是兩種不同的低血鈉綜合征,其診斷標準不同,治療方法也存在很大差異。因此,盡早明確診斷并采取有效措施進行治療對患者預后十分關鍵。例如SIADH患者通常無明顯癥狀,表現為高容、ADH分泌紊亂,以低血、尿鈉為主要診斷標準,臨床處理時應視患者的缺鈉程度給予相應盒子里,如Na+>120mmol/L,提示為輕度缺鈉,應控制水的攝入量;如Na+<120mmol/L,提示為中、重度缺鈉,應補鈉、利尿。CSWS患者臨床常表現為體重減輕和心動過速,血容較低,呈腎性低Na+,處理時應及時補充血容,并行補鈉治療。甲減患者常有心動過緩等臨床表現,水排出減少,處理時應補充甲狀腺素。皮質激素減低患者通常體重減輕,有低血壓、惡心等臨床表現,血容較低,水排出減少,并伴有高血糖,應采用糖皮質激素進行處理。而糖尿病患者低榮和高容皆可發生,通常為假性低鈉血癥,應采取有效措施糾正血糖。

參考文獻

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