李 雯,高 飛,李克強,高妙品
(深圳市第七人民醫院心電圖室,廣東 深圳 518081)
低鉀血癥致心律失常60例臨床分析
李 雯,高 飛,李克強,高妙品
(深圳市第七人民醫院心電圖室,廣東 深圳 518081)
目的 探討低鉀血癥致心律失常的臨床和心電圖表現。方法回顧性分析60例低鉀血癥患者的低鉀原因、臨床表現、心電圖表現及臨床治療資料。結果低鉀原因包括藥源性低鉀,消化系統疾患性低鉀,甲狀腺功能亢進性低鉀,飲食性低鉀等。臨床表現主要包括乏力、氣促、嗜睡、心悸、胸悶及低血壓,嚴重者甚至出現昏迷、軟癱、腸麻痹及心臟驟停等。60例低鉀血癥患者中室性期前收縮最多見,占41.7%(25/60),其次為頻發房性期前收縮,占38.3%(23/60);輕、中、重度低鉀血癥患者間心電圖陽性比較,差異均具有統計學意義(P<0.05)。結論心電圖異常發生率隨血鉀濃度的降低而增加,臨床上對不明原因心律失?;颊邞皶r行血清鉀濃度測定及心電圖檢查,避免延誤原發病的治療。
低鉀血癥;心律失常;心電圖;血鉀;電解質
低鉀血癥是指血清K+濃度低于3.5mmol/L的一種病理生理狀態,屬于臨床最常見的電解質紊亂,嚴重低鉀血癥可造成尖端扭轉性室速、室顫等惡性心律失常及呼吸肌麻痹[1]。研究表明,造成低鉀血癥發生的主要原因為機體總鉀量丟失,其臨床表現與發生低鉀血癥速度、程度及細胞內外K+濃度異常輕重密切相關[2-3]。由于低血鉀癥所致心律失常臨床表現不典型且易被原發病癥狀所掩蓋,極易發生漏診及誤診,為提高對低鉀血癥的認識,本文就低鉀血癥致心律失常的低鉀原因、臨床和心電圖表現進行治療分析如下:
1.1 一般資料 選取2011年6月至2013年9月我院收治的60例低鉀血癥患者作為研究對象,其中男性26例,女性34例,年齡19~68歲,平均(43.2±1.3)歲。低鉀原因包括藥源性低鉀11例,占18.3%;嘔吐及腹瀉等消化系統疾患性低鉀13例,占21.7%;甲狀腺功能亢進性低鉀6例,占10.0%;飲食性低鉀7例,占11.7%;腎小管性酸中毒低鉀3例,占5.0%;周期性麻痹性低鉀4例,占6.7%;腎小球疾患性低鉀8例,占13.3%;腎上腺疾患性低鉀5例,占8.3%;其他因素性低鉀3例,占5.0%;所選患者臨床表現主要包括乏力、氣促、嗜睡、心悸、胸悶及低血壓,嚴重者甚至出現昏迷、軟癱、腸麻痹及心臟驟停等。
1.2 診斷標準
1.2.1 血鉀水平 血清K+濃度低于3.5mmo1/L為低血鉀癥,其中K+濃度低于2.5mmo1/L為重度低鉀血癥,介于2.5~3.0mmo1/L之間為中度低鉀血癥,介于3.0~3.5mmo1/L之間為輕度低鉀血癥[4]。
1.2.2 心電圖表現 選?、驅摷癡3導聯上T波低平或倒置,ST段下移超過0.05 mV,U波大于lmm,且振幅>1/2T波振幅,Q-T間期延長,T-U融合,作為低鉀血癥心電圖陽性表現[5]。
1.3 治療方法 所有患者均予以積極糾正低血鉀治療,予以5例重度低血鉀者靜脈注射微泵高濃度氯化鉀溶液治療,補鉀速度為2.5 g/h,經3~10 h治療后多數患者血清鉀濃度升至3.5mmol/L及以上,病情明顯改善,心律失常癥狀減少或消失;29例輕度低血鉀者及26例中度低血鉀者均予以常規方法靜脈補鉀治療,補鉀速度為1.5 g/h,5 g/d,經3 d左右時間治療心律失常減少或消失,上述低血鉀癥患者病情穩定后改為口服補鉀治療,同時常規給予心電監護,加強基礎疾病治療,嚴重心律失?;颊邞们橛枰钥剐穆墒СK幬镏委煟⒎e極防止嚴重并發癥發生。
1.4 統計學方法 應用SPSS13.0軟件對數據進行統計學分析,計數資料采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 低鉀血癥患者心電圖表現 60例患者中32例行24 h動態心電圖檢查,28例行常規心電圖檢查。其中以室性期前收縮最為多見,共25例,占41.7%,其次為頻發房性期前收縮,共23例,占38.3%。T-U波延長、心室顫動及竇性心律不齊比例最低,均為1.7%,見表1。
2.2 不同程度低鉀血癥患者心電圖改變比較 輕、中、重度低鉀血癥患者間心電圖陽性比較,差異均具有統計學意義(P<0.05),見表2。

表1 60例低鉀血癥患者的心電圖表現

表2 不同程度低鉀血癥患者心電圖改變比較[例(%)]
研究表明,血鉀在參與細胞正常代謝的同時維持心肌正常功能,保持神經肌肉組織興奮性及細胞內液正常滲透壓,防止出現酸堿失衡。臨床上將血清鉀濃度低于3.5mmo1/L稱為低鉀血癥,其臨床表現主要包括心悸、胸悶、氣促、腹脹、惡心、嘔吐及腸蠕動消失等腸麻痹癥狀,初期表現為肌無力,即四肢軟弱無力,并可延及呼吸肌及軀干,進而導致呼吸困難甚至室息,亦可出現健反射減退或消失及軟癱等,累及心臟表現主要為傳導阻滯及節律異常。低鉀血癥致心律失常在臨床上較為常見,主要包括竇室傳導、陣發性室性或室上性心動過速、房性或室性期前收縮、房室傳導阻滯及竇性心動過緩等緩慢性心律失常,嚴重者甚至出現三度房室傳導阻滯、心室顫動及心室停搏等,進而危及患者生命[6]。低血鉀主要影響心肌動作電位3、4位相速率及膜電位變化,影響心肌興奮性及自律性,與此同時,低血鉀可引起心臟傳導組織電生理性質發生變化,對心臟激動、心率及心律的傳導造成直接影響,且增加起搏細胞舒張期除極速度,使心房肌及心室肌細胞等非起搏細胞成為起搏細胞,進而增加心肌自律性,出現多種快速性異位心律失常[7]。本研究結果顯示60例低鉀血癥患者中室性期前收縮最為多見,比例41.7%,其次為頻發房性期前收縮,比例為38.3%。輕、中、重度低鉀血癥患者間心電圖陽性比較,差異均具有統計學意義,說明低鉀血癥會引起多種心律失常,且以室性期前收縮及房性期前收縮為主,重度低鉀血癥患者心電圖異常的概率顯著增加,與血鉀水平變化對心肌細胞電生理影響等因素有關。
低鉀血癥屬于臨床上常見的電解質紊亂,嚴重者可出現呼吸肌麻痹及心律失常,甚至死亡,盡快找到導致低鉀血癥的病因對治療具有重要作用,如甲狀腺功能亢進癥合并低血鉀性周期性麻痹是造成低鉀血癥的較常見的內分泌疾病。由于低鉀血癥病理機制較復雜,機體總體缺鉀程度與血鉀水平存在不一致,補鉀過量可導致高鉀血癥,故目前對補鉀治療的方法存在較多限制和爭議。目前臨床上常采用靜脈滴注氯化鉀溶液行補鉀治療,一般以0.5~1.0 g/h為宜,其中兒童宜不超過12滴/min,成人宜不超過60滴/min,如患者伴有呼吸肌麻痹及心律異常,可行快速靜脈滴注治療,禁止直接靜脈推注氯化鉀溶液。研究表明[8],及時監測患者紅細胞內鉀濃度及血清鉀濃度,并根據實時紅細胞內鉀濃度及血清鉀濃度計算補鉀總量有助于及時、科學補充鉀濃度;嚴重低鉀血癥患者需打破常規治療,應以15~40mmol/h的速度及時補充濃度為214~447mmol/L的鉀,取鎖骨下靜脈或股靜脈滴注應采用輸液泵;由于限制性補鉀無循證醫學證據及理論基礎,故補鉀治療應采用個體化治療方案,如大劑量補鉀通過中心靜脈,外周靜脈可選用葡萄糖作為溶劑,同時在葡萄糖溶液中加入鎂劑,進而減輕患者疼痛感,提高補鉀安全性[9]。治療低鉀血癥致心律失常的關鍵是及時發現,科學補鉀,同時積極治療引起低血鉀的原發病,注意改善酸堿平衡,糾正水及電解質紊亂,促進血清鉀濃度恢復至正常水平,進而使心律失常減少或消失。在確定房室傳導阻滯由低鉀血癥所致的情況下應積極有效補鉀,不急于予以抗心律失常藥物治療,且補鉀速度不宜太快,避免造成更為嚴重的心律失常;低鉀血癥患者一旦出現室性心律失常,最有效的終止方法是電復律,故糾正低鉀血癥過程中需行心電監護并備有除顫設備[10]。
綜上所述,由于低鉀血癥早期表現不典型,故心律失?;颊邞紫扰懦外浹Y,同時對嚴重心律失常行心電監護,并根據心電圖變化及血清鉀濃度及時調整補鉀速度及劑量,積極治療,并注意糾正水及其他電解質紊亂及時間平衡,保證補鉀效果。
[1]尹 玉,韓 碩,馬亞楠,等.性別和體重指數對中年人群血鉀與血壓關系的影響[J].中國醫科大學學報,2013,42(3):225-227.
[2]王 偉,郭 珊,楊萬杰,等.ECC期間高鉀心肌保護液灌注后患者血鉀濃度的變化與心臟復蘇、心律失常的關系[J].山東醫藥, 2013,53(5):67-69.
[3]朱延華,許 雯,嚴晉華,等.原發性醛固酮增多癥患者血鉀水平與血清肌酸激酶的相關性[J].廣東醫學,2012,33(18):2772-2773.
[4]徐高峰.32例上呼吸道感染患者并發低鉀血癥的臨床分析[J].重慶醫學,2013,42(32):3947-3948.
[5]趙廣珍.低鉀血癥致心律失常68例分析[J].臨床心電學雜志, 2013,22(5):352-353.
[6]周軍榮,王晉麗.心電圖對低鉀血癥的快速評價作用[J].中國急救醫學,2011,31(7):652-654.
[7]魏海龍.胸部腫瘤術后心律失常37例臨床分析[J].海南醫學, 2013,24(18):2710-2712.
[8]戈曉榮,徐之斌.重度低鉀血癥60例臨床救治分析[J].安徽醫學, 2011,32(11):1882-1883.
[9]董祥寧,蔣宗惠,秦 濤,等.晚期腫瘤合并低鈉低鉀的診療[J].中華全科醫學,2011,9(2):201-202.
[10]錢玉軍,張 楠,張德智,等.早期補鉀防治老年急性心肌梗死患者惡性心律失常的療效[J].中國老年學雜志,2012,32(3): 602-603.
R591.1
B
1003—6350(2015)04—0578—03
2014-07-02)
10.3969/j.issn.1003-6350.2015.04.0209
李 雯。E-mail:2455330388@qq.com