中藥復方逆轉高血壓心室重構的研究進展*

張志霞，王 軍

(1.河南中醫學院2012級碩士研究生，河南 鄭州 450008； 2.河南省中醫藥研究院中藥藥理實驗室，河南 鄭州 450004)

·綜 述·

中藥復方逆轉高血壓心室重構的研究進展*

張志霞1，王 軍2

(1.河南中醫學院2012級碩士研究生，河南 鄭州 450008； 2.河南省中醫藥研究院中藥藥理實驗室，河南 鄭州 450004)

目的：總結逆轉高血壓心室重構中藥復方的研究文獻，分析中藥復方逆轉心室重構的機制，為臨床應用和深入研究提供參考依據。方法：通過檢索近10年的相關文獻，綜述逆轉高血壓心室重構中藥復方的研究進展。結果：具有活血化瘀、解痙通脈、平肝潛陽等功效的中藥復方具有逆轉高血壓心室重構的作用，作用機制與調節腎素-血管緊張素-醛固酮系統、抑制心肌纖維化和改善血管內皮功能等多種途徑有關。結論：中藥復方通過多成分、多途徑、多靶點的綜合作用來逆轉高血壓心室重構。

高血壓；心室重構；中藥復方；綜述

高血壓性心臟病是由于血壓長期升高使左心室負荷加重、左心室因代償而逐漸肥厚和擴張而形成的器質性心臟病，主要病理變化包括左心室肥厚、細胞外基質增生和冠狀動脈病變。左心室肥厚是高血壓心臟病最具特征性的改變，是高血壓引起心室重構(ventricularremodeling,VR)的結果。長期的全身小動脈管腔變狹窄導致周圍血管阻力上升是VR主要原因，交感神經興奮時釋放的兒茶酚胺類物質可刺激心肌細胞蛋白質合成，腎素-血管緊張素系統 (renin-angiotensinsystem,RAS)的血管緊張素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)、醛固酮(aldosterone,ALD)等可刺激心肌細胞肥大和細胞外基質膠原增生，生長因子及促炎性因子參與了高血壓VR過程[1-4]。局部神經體液因子、心肌內RAS在心肌的肥厚以及肥厚逆轉中均起重要作用。預防與逆轉高血壓左心室重構對降低高血壓心臟病發生率和嚴重心血管事件具有積極作用。現就近年來中藥復方逆轉高血壓VR方面的研究作一綜述。

1 中藥復方

1.1 活血潛陽方

活血潛陽方(丹參、水蛭、鉤藤、石決明等)是根據“血瘀、陽亢、痰濁”證型的高血壓而建立的組方，具有活血化瘀、平肝潛陽和祛痰濁之功效。研究[5-10]顯示，該方降壓作用低于西拉普利，但逆轉左室肥厚明顯優于西拉普利。長期使用活血潛陽方治療高血壓可逆轉自發性高血壓大鼠(spontaneoushypertensiverat,SHR)左心室肥厚形態學指標，其機制如下：①降低循環及局部心肌組織AngⅡ水平，下調心肌組織血管緊張素Ⅱ受體1(angiotensinIItype1receptor,AT1R)mRNA表達，抑制RAS活性；②調節基質金屬蛋白酶 (matrixmetalloproteinase,MMP)、基質金屬蛋白酶抑制因子 (tissueinhibitorofmetalloproteinase,TIMP) 平衡，降低左室心肌組織膠原Ⅰ、Ⅲ蛋白表達，改善高血壓心肌間質重構，減少心肌間質纖維化；③下調SHR心肌組織中原癌基因c-myc的表達，抑制心肌細胞肥大。

1.2 降壓脈凈方

降壓脈凈方(桑寄生、決明子、丹參等)是根據腎陰虧虛為主，肝陽上亢、淤血阻滯、痰濁壅滯為標的病機，采用補肝益腎、平肝潛陽和活血化瘀來調整陰陽的復方。該方可以降低心臟質量指數、心肌膠原容積分數(collagenvolumefraction，CVF)、血管周圍膠原面積(perivascularcollagenarea,PVCA)，其機制可能是：①下調膠原蛋白、MMP-2蛋白表達和轉化生長因子β1(transforminggrowthfactorβ1,TGF-β1 )mRNA的表達來抑制SHR心肌纖維化；②通過提高血中一氧化氮(NO)含量來降低血壓，保護內皮功能；③降低血清中白細胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、腫瘤壞死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)的表達和心肌組織內細胞間黏附分子-1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1) 蛋白及mRNA的表達抑制炎癥反應，逆轉左室重構，降低高血壓心臟病的發生率[11-15]。

1.3 天麻鉤藤飲

天麻鉤藤飲(天麻、鉤藤、石決明、山梔子等)具有平肝潛陽、補益肝腎和清熱活血的作用，是中醫治療肝陽上亢型高血壓病的經典方劑，具有明顯的降壓作用。研究表明：天麻鉤藤飲能提高左房室瓣口舒張早期血流峰值(E峰)，減低舒張晚期血流峰值(A峰)，顯著提高E/A比值，改善左心室舒張功能；明顯降低SHR左室質量(leftventricularmass,LVW)和左室質量指數(leftventricularmassindex,LVI)，同時降低血清前膠原Ⅲ的含量、心肌組織膠原含量、PVCA及CV。其機制可能通過降低循環及心肌局部AngⅡ水平，抑制RAS活性；降低心肌組織胰島素樣生長因子1(insulin-likegrowthfactor1,IGF-1)和TGF-β1表達，抑制心肌纖維化，逆轉左室重構。此外，該方能減少兒茶酚胺(catecholamine,CA)的產生，抑制交感神經的活性，升高血清NO水平，降低血漿ET濃度，保護血管內皮功能[16-23]。

1.4 心舒康

心舒康(黃芪、丹參、地鱉蟲、瓜蔞、鉤藤等)是根據以正虛與邪實并存為病機組成的中藥復方，臨床上以益氣活血、化痰開結來治療氣虛、痰濁以及淤血阻滯等病證。該方可以降低大鼠心肌細胞面積、周長和平均直徑，以及LVW、LVW/BW。其降壓機制可能是：①減少心肌組織AT1R表達阻斷AngⅡ作用；②抑制心肌細胞核因子-kB(nuclearfactor-kB,NF-kB)的激活和過度表達，保護心肌，逆轉靶器官損害；③降低壓力負荷增加心肌組織蛋白激酶C(tissueproteinkinaseC,PKC)的高表達，增加LVMI；④降低腎性高血壓大鼠(RHR)原癌基因c-myc的表達來逆轉LVH[24-27]。

1.5 血脂康

血脂康由特制紅曲在特殊的工藝條件下發酵精制而成，除明顯的降脂療效外，還可改善高血壓患者的心室舒張功能，延緩左心室肥厚的發展程度。血脂康能夠降低LVWI、CVF及PVCA，血清I型前膠原羧基末端前肽(carboxyterminalpropeptideoftypeIprocollagen,PICP)含量，可逆轉左室肥大，從而參與改善左室重塑過程，而對SHR血壓無明顯影響[33]。預防和逆轉心肌纖維化的機制可能是通過抑制AngⅡ 誘導的心肌成纖維細胞增殖、膠原合成及降低TGF-β1和c-fos的表達有關。此外，對心臟重構逆轉的作用機制可能涉及降低血清ET-1水平、提高心肌細胞肌漿網Ca2+-ATP酶活性及抑制SHR心肌細胞內[Ca2+]i超載等環節[28-30]。

1.6 益氣活血復方

益氣活血復方(黃芪、 川芎、當歸、赤芍、人參、丹參、葛根、降香等)具有益氣活血、祛瘀通脈之功。益氣活血復方能夠降低血壓，并使得心臟質量指數(heartweightindex,HWI) 、LVMI、心肌細胞凋亡指數(cardiacmyocyteapoptosisindex,CMAI)等反映LVH的敏感指標的值明顯降低，從形態學觀察發現該方能有效地抑制膠原的增生以及Ⅰ/Ⅲ型膠原比值的改變，抑制心肌纖維化，逆轉SHR心肌間質重構。該方防治心肌肥厚機制可能是降低循環和心臟局部AngⅡ和ALD含量，抑制RAS活性[31-33]。

1.7 芪參益氣滴丸

芪參益氣滴丸(黃芪、丹參、三七、降香)四味中藥合用形成益氣活血、通絡止痛的功效。實驗顯示該方可以降低血壓以及LVMI、CVF，降低心動周期的舒張末期室間隔厚度、左室后壁厚度。其機制可能與以下因素有關：提高抗氧化酶(SOD、GSH-PX)活性和降低氧自由基(ROS)活性，下調磷酸化細胞外信號調節激酶1/2(p-ERK1/2)表達，阻斷MAPK信號轉導途徑，抑制心肌肥大；減少心肌結締組織生長因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)蛋白表達來抑制腎性高血壓大鼠心肌纖維化[34-36]。

1.8 夏膝口服液

夏膝口服液(夏枯草、牛膝、茺蔚子等)具有調整肝腎、活血通絡的功效。該方可以降低血壓，降低AngⅡ含量以及AT1R表達，抑制RAS活性；降低血漿兒茶酚胺含量，抑制交感神經病理性激活；減少腎小球黏附因子VCAM-1表達，抑制血管壁病變；升高NO，降低ET，改善內皮功能[37-41]。

1.9 其 他

補腎活絡方(桑寄生、女貞子、淫羊藿、牛膝等)是根據腎虛為本、絡脈病變為標的高血壓，建立“補腎氣、和絡脈”的中藥復方。該方無明顯藥物耐受現象，降壓緩和持久。研究表明：長期應用補腎活絡方可使左室質量指數(leftventricularvassindex，LVMI)下降，間質纖維化減輕，顯著緩解代償性心肌肥厚，改善SHR心臟功能[42-43]。通心絡(水蛭、地鱉蟲、全蝎、蜈蚣、蟬蛻)是根據中醫絡病之絡脈瘀阻和絡脈拙急兩大病機所研制的組方，方中多為活血化瘀和搜風解痙藥。研究[44-46]表明：通心絡可以降低單純收縮期高血壓的脈壓和收縮壓，降低LVMI、LVPWD、IVSD，并降低E/A、左室瓣環處側壁內膜下心肌舒張早期峰值速度與舒張晚期峰值速度的比值(Ea/Aa)，縮短左房室瓣E峰減速時間、左室等容舒張時間。通過對循環和局部的RAS活性的影響，降低血漿AngⅡ濃度，起到抗心肌纖維化的作用；升高血清NO，降低ET含量，改善內皮舒張功能。

血壓平(鉤藤、漢防己、川牛膝、桑寄生、夜交藤、澤瀉、生地黃)具有平肝潛陽、利水祛風、滋陰益腎的功效。該方可以降低血壓，使LVW、LVW/BW下降，通過減少AngⅡ和ALD水平，抑制RAS或阻滯AngⅡ生物活性，抑制Ⅲ型膠原合成，防止心肌間質纖維化，降低原癌基因c-myc及c-fos表達，防止心肌細胞肥大、左室肥厚，這些可能是其逆轉高血壓左室重構的機制[48-49]。

參仙升脈口服液(人參、淫羊藿、枸杞子、水蛭等)具有活血化瘀、溫補心腎的功效。參仙升脈口服液通過抑制細胞膜Ca內流，同時增強Ca2+-ATPase表達，由Ca2+-ATPase泵將升高的細胞內Ca2+泵入肌質網，共同作用下達到改善鈣超載狀態，恢復鈣穩態，阻斷高血壓心臟重構的信號傳導，逆轉心肌肥厚[50]。

血暢寧(熟地黃、龜板、丹參、瓜萎、田七、鉤藤)針對高血壓病“肝腎陰虛、肝陽上亢及其并發癥痰瘀相兼”而制，全方多為調補肝腎、滋陰潛陽、活血祛痰的藥物，具有穩定、持久的降壓作用和靶器官保護效應。血暢寧可以降低SHR血壓和心肌的LVMI，減少血清AngⅡ含量，增加心肌組織中ACE2的含量和ACE2mRNA、AT2RmRNA的表達，同時還可以降低AT1RmRNA的表達，改善心肌組織結構[51]。

2 結語與展望

國內對復方中藥逆轉VR進行了大量的臨床觀察和動物實驗研究，作用機制的研究已深入到細胞分子水平，為臨床選藥提供了客觀依據。可以逆轉心室重構的中藥復方中大多含有活血化瘀、解痙通脈、平肝潛陽的藥物，這些中藥可通過調節腎素-血管緊張素-醛固酮系統、抑制心肌纖維化和改善內皮功能等機制來降壓以及逆轉左室重構，臨床多是與西藥聯合應用，需要長期服用才能逆轉左室重構。復方中藥的研究有很大的進展，但尚有不足之處，需要更系統的研究來為臨床應用提供理論依據。

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(編輯 陶 珠)

《中醫研究》雜志臨床論文寫作基本格式參考

一 臨床報道(不設對照組者)

1 一般資料

例數、性別、年齡、病程、并發癥等。

2 診斷標準

國家標準、《中藥新藥臨床研究指導原則》標準、全國高校新版教材標準、學會標準(注明出處)；自擬標準(無上述標準者，方可自擬)。

3 中醫辨證標準

國家標準、《中藥新藥臨床研究指導原則》標準、全國高校新版教材標準、學會標準(注明出處)；自擬標準(無上述標準者，方可自擬)。

4 治療方法

處方、劑量、制用方法、療程、隨癥加減。

5 療效標準

國家標準、《中藥新藥臨床研究指導原則》標準、全國高校新版教材標準、學會標準(注明出處)；自擬標準(無上述標準者，方可自擬)。

6 結 果

6.1 總體療效

痊愈、顯效、有效、無效，總有效率。

6.2 各項觀察指標治療前后變化情況

7 典型病例(可有可無)

8 討 論

重點講座中西醫對病因、病機的最新認識，治療原則，認識原則，個人認識、經驗，藥物分析。須有新意，言之有物。

二 臨床研究(設對照組者)

1 一般資料

治療組：例數、性別、年齡、病程、并發癥等。對照組：例數、性別、年齡、病程、并發癥等。兩組對比無顯著性差異(x2=?,P>0.05)，具有可比性。

2 診斷標準

國家標準、《中藥新藥臨床研究指導原則》標準、全國高校新版教材標準、學會標準(注明出處)；自擬標準(無上述標準者，方可自擬)。

3 中醫辨證標準

國家標準、《中藥新藥臨床研究指導原則》標準、全國高校新版教材標準、學會標準(注明出處)；自擬標準(無上述標準者，方可自擬)。

4 治療方法

治療組：處方、劑量、制用方法、療程。對照組：處方、劑量、服用方法、療程。

對照藥物的選取應為：治療該病目前公認最有效的藥物。非湯劑類自制劑如西藥、中成藥，須注明生產廠家、藥物批號、生產批號。

5 療效標準

國家標準、《中藥新藥臨床研究指導原則》標準、全國高校新版教材標準、學會標準(注明出處)；自擬標準(無上述標準者，方可自擬)。

6 結 果

6.1 兩組總體療效對比

治療組：痊愈、顯效、有效、無效，總有效率。對照組：痊愈、顯效、有效、無效，總有效率。x2=?,P<0.05或0.01。

6.2 各項觀察指標治療前后變化情況

7 討 論

重點討論中西醫對該病病因、病機的最新認識，治療原則，個人認識、經驗，藥物分析。須有新意，言之有物。

A參考文獻格式

a專 著

[序號]主要責任者.文獻題名[文獻類型標識].出版地:出版者,出版年.起止頁碼(任選).例：

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b期刊文章

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姓名(出生年—)，性別(民族)，籍貫，職稱，學位，簡歷及研究方向(任選)。例：

烏蘭娜(1968—)，女(蒙古族)，內蒙古達拉特旗人，內蒙古大學歷史學系副教授，博士，1994年赴美國哈佛大學研修，主要從事蒙古學研究。

1001-6910(2015)02-0076-05

R

B

10.3969/j.issn.1001-6910.2015.02.34

王軍，研究員，wj13513891329@163.com

國家自然科學基金(81273877)；國家中醫藥管理局心病重點學科 (1304487)；河南省中醫臨床學科領軍人才計劃 (2003-10)

2014-10-15；

2014-12-25

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