中西醫(yī)結(jié)合治療病毒性心肌炎40例

黃金寶

(平輿縣中醫(yī)院，河南 平輿 463400)

·臨床研究·

中西醫(yī)結(jié)合治療病毒性心肌炎40例

黃金寶

(平輿縣中醫(yī)院，河南 平輿 463400)

目的：觀(guān)察中西醫(yī)結(jié)合治療病毒性心肌炎的臨床效果。方法：將80例病毒性心肌炎患者采用隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各40例，對(duì)照組給予西醫(yī)常規(guī)治療，治療組在對(duì)照組治療組基礎(chǔ)上加服五參雙花一葉方(西洋參、太子參、玄參、苦參、丹參、金銀花、大青葉)，1d1劑，水煎，早、晚各溫服1次。兩組均以2周為1個(gè)療程，共治療2個(gè)療程。結(jié)果：治療組在臨床療效及改善單項(xiàng)癥狀方面均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.01)；在降低血清內(nèi)脂素、中性粒細(xì)胞激活肽-78水平方面顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.01)。結(jié)論：中西醫(yī)結(jié)合治療病毒性心肌炎能更好地降低心肌細(xì)胞的炎癥反應(yīng)，減輕心肌損害的程度，進(jìn)而改善患者的臨床癥狀，提高患者生活質(zhì)量。

五參雙花一葉方/治療運(yùn)用；病毒性心肌炎/中醫(yī)藥療法；內(nèi)脂素；ENA-78

病毒性心肌炎是由病毒侵犯心肌而引起的細(xì)胞及其組織間隙的炎癥反應(yīng)，以柯薩奇B族病毒感染最為常見(jiàn)。該病可引起嚴(yán)重的心律失常、心力衰竭、心源性休克及猝死[1]。炎性細(xì)胞因子在本病的發(fā)病過(guò)程有重要作用，中藥在抗病毒、減輕炎癥反應(yīng)和提高患者生活質(zhì)量方面逐漸彰顯優(yōu)勢(shì)。2010年6月—2014年6月，筆者運(yùn)用中西醫(yī)結(jié)合方法治療病毒性心肌炎40例，總結(jié)報(bào)道如下。

1 一般資料

選擇本院心內(nèi)科門(mén)診或住院病毒性心肌炎患者80例，采用隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組。治療組40例，男23例，女17例；年齡15～39歲，平均(20.36±3.59)歲；病程3～15d，平均(5.90±1.68)d；患病前有上呼吸道感染癥狀者25例，腹瀉者6例，勞累過(guò)度者6例，無(wú)明顯誘因者3例；心電圖檢查示心律失常者26例，ST-T改變者18例；胸片心胸比率增大者15例；心肌酶水平異常者23例。對(duì)照組40例，男22例，女18例；年齡15～39歲，平均(21.03±3.61)歲；病程3～15d，平均(5.86±1.62)d；患病前有上呼吸道感染癥狀者26例，腹瀉者5例，勞累過(guò)度者5例，無(wú)明顯誘因者4例；心電圖檢查示心律失常者25例，ST-T改變者19例；胸片心胸比率增大者13例；心肌酶水平異常者25例。兩組患者一般資料對(duì)比，差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

2 病例選擇標(biāo)準(zhǔn)

2.1 中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)

按照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[2]標(biāo)準(zhǔn)，屬毒熱瘀結(jié)、氣陰兩虛型。

2.2 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)

按照《全國(guó)心肌炎專(zhuān)題研討會(huì)紀(jì)要》中病毒性心肌炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。

3 治療方法

對(duì)照組給予西醫(yī)常規(guī)治療：①吸氧、休息；②抗感染；③營(yíng)養(yǎng)心肌、改善心肌代謝；④酌情予以抗心律失常、糾正心衰治療。

治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加服五參雙花一葉方，藥物組成：西洋參10g，太子參30g，玄參20g，苦參12g，丹參30g，金銀花30g，大青葉30g。1d1劑，水煎，分早、晚2次，溫服。

兩組均以2周為1個(gè)療程，共治療2個(gè)療程。

4 觀(guān)測(cè)指標(biāo)

治療前、后各評(píng)定1次血清內(nèi)脂素、中性粒細(xì)胞激活肽-78(ENA-78)水平。內(nèi)脂素、ENA-78水平均采用酶聯(lián)免疫-雙抗體夾心法測(cè)定，試劑盒均購(gòu)自美國(guó)R&D公司，均按照說(shuō)明書(shū)嚴(yán)格操作。

5 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

按照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[4]標(biāo)準(zhǔn)。臨床治愈：臨床癥狀、體征消失，心電圖、心肌酶恢復(fù)正常。顯效：臨床癥狀、體征明顯減輕，心電圖、心肌酶明顯好轉(zhuǎn)。有效：臨床癥狀、體征減輕，心電圖、心肌酶有一定改善。無(wú)效：臨床癥狀、體征、心電圖、心肌酶等無(wú)改善。

6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

7 結(jié) 果

7.1 兩組綜合療效對(duì)比

見(jiàn)表1。兩組對(duì)比，經(jīng)Ridit分析，u=2.48，P<0.05，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表1 兩組綜合療效對(duì)比

7.2 兩組治療前后單項(xiàng)癥狀對(duì)比

見(jiàn)表2。

7.3 兩組治療前后血清內(nèi)脂素、ENA-78水平對(duì)比

見(jiàn)表3。

表3 兩組治療前后血清內(nèi)脂素、ENA-78水平對(duì)比

表3 兩組治療前后血清內(nèi)脂素、ENA-78水平對(duì)比

組 別例數(shù)時(shí)間內(nèi)脂素/(μg·L-1)ENA?78/(ng·L-1)治療組40治療前39．03±3．18153．26±16．22治療后16．90±2．12??##60．16±8．89??##對(duì)照組40治療前39．15±1．31152．50±18．09治療后28．32±3．05??102．63±13．08??

注：與同組治療前對(duì)比，** P<0.01；與對(duì)照組治療后對(duì)比，## P<0.01。

8 討 論

病毒性心肌炎屬中醫(yī)學(xué)“心悸”“胸痹”范疇，為本虛標(biāo)實(shí)之癥，其疾病形成過(guò)程大致分為以下幾個(gè)方面：①正氣不固、疫毒侵襲。《黃帝內(nèi)經(jīng)》載“正氣存內(nèi)，邪不可干”“邪之所湊，其氣必虛”。機(jī)體正氣是抵御外邪的根本與屏障，過(guò)度勞累、情志失調(diào)或久病不愈，均能使機(jī)體正氣不足，抵御外邪的功能下降，此時(shí)，溫?zé)嵋叨局皠t乘虛入侵，“溫邪上受，首先犯肺，逆?zhèn)餍陌薄Ｒ虼耍瑴責(zé)嵋叨局白钊菀浊址柑N(yùn)積心包，使心主血脈功能紊亂而發(fā)病，與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的病毒感染理論基本一致。②熱毒瘀結(jié)、心脈阻滯。溫?zé)岫拘扒忠u心包，使氣血功能失調(diào)，導(dǎo)致氣機(jī)不暢、血液循行受阻，瘀血內(nèi)生、心脈阻滯，瘀血與外感毒熱之邪往往互結(jié)為患，出現(xiàn)發(fā)熱、胸悶、心悸等癥狀。③氣陰虧虛、正氣愈損。本病發(fā)病之始已有正氣不足，溫?zé)岫拘叭肭郑雍臍鈧帲瑫r(shí)，瘀血阻滯，心脈不通，心主血脈功能受損，導(dǎo)致氣血生化功能下降，最終導(dǎo)致氣陰虧虛，正氣愈損，臨床可見(jiàn)氣短、乏力、疲勞、心悸、失眠等諸多氣陰兩虛的癥狀。綜合以上病機(jī)變化的過(guò)程與特點(diǎn)，本病的治療應(yīng)以扶正固本、解毒祛邪為根本大法，補(bǔ)心氣、養(yǎng)陰血以扶正固本，清熱解毒以祛邪，同時(shí)要給予活血化瘀之藥，使氣血得行，心脈得以濡養(yǎng)，才能逐漸恢復(fù)心主血脈的功能。

方中西洋參補(bǔ)氣養(yǎng)陰之力較強(qiáng)，同時(shí)有清火生津之效；太子參亦是氣陰雙補(bǔ)之品，與西洋參合用，大大增強(qiáng)了補(bǔ)氣養(yǎng)陰、扶正固本之力；玄參既能清熱解毒，又能養(yǎng)陰生津；苦參清熱解毒燥濕，具有抗病毒、保護(hù)心肌細(xì)胞的作用[5]。丹參活血化瘀，具有擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，改善冠脈循環(huán)的作用，能夠降低心肌過(guò)氧化脂質(zhì)的含量，提高超氧化物歧化酶的活性[6]，金銀花和大青葉清熱解毒，均有抗病毒作用。

現(xiàn)代研究[7]表明：內(nèi)脂素和ENA-78 參與了病毒性心肌炎的發(fā)生、發(fā)展及心肌損害過(guò)程，與病情的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。柯薩奇病毒B組(coxB)感染是病毒性心肌炎發(fā)病的主要病因，而coxB的感染依靠炎性細(xì)胞因子的釋放。因此,炎性細(xì)胞因子在病毒性心肌炎的發(fā)病過(guò)程中起著主導(dǎo)作用[8]。內(nèi)脂素是一種由脂肪細(xì)胞分泌的前炎性因子，作為炎癥介質(zhì)，能通過(guò)促進(jìn)腫瘤壞死因子-α及白介素-8 的表達(dá)，促使內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生單核細(xì)胞趨化蛋白-1，上調(diào)基質(zhì)金屬蛋白酶-9的基因表達(dá)等多種途徑參與病毒性心肌炎的炎性發(fā)病過(guò)程[9]。ENA-78是主要由活化的巨噬細(xì)胞釋放的一種炎癥介質(zhì)，具有趨化和激活中性粒細(xì)胞的作用。ENA-78能夠同特異性受體CXCR2相結(jié)合，使黏附分子E選擇蛋白和CD11b/CD18(Mac1)的表達(dá)增加，延遲中性粒細(xì)胞的凋亡。ENA-78的活性增加，可使白細(xì)胞黏附于內(nèi)皮細(xì)胞，炎性細(xì)胞侵入受傷的心肌組織[10]。

本研究采用中西醫(yī)結(jié)合的治療方法，自擬中藥治療病毒性心肌炎，治療組有效率為95.0%，對(duì)照組有效率為87.5%，治療組療效顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.01)；治療組在改善單項(xiàng)癥狀、降低血清內(nèi)脂素和ENA-78水平方面優(yōu)于對(duì)照組(P<0.01)，提示中西醫(yī)結(jié)合治療該病能更好地降低心肌細(xì)胞的炎癥反應(yīng)，減輕心肌損害的程度，進(jìn)而改善患者的臨床癥狀，提高患者生活質(zhì)量。

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(編輯 馬 虹)

1001-6910(2015)02-0026-03

R542.2+

B

10.3969/j.issn.1001-6910.2015.02.13

2014-11-11