速度向量成像技術(shù)在左心室肥厚慢性腎臟病、原發(fā)性高血壓患者左心室整體收縮功能評價中的應(yīng)用

劉海濤，蔣荷娟，高紅蓮，賈淑平

(海洋石油總醫(yī)院，河北塘沽 300452)

速度向量成像技術(shù)在左心室肥厚慢性腎臟病、原發(fā)性高血壓患者左心室整體收縮功能評價中的應(yīng)用

劉海濤，蔣荷娟，高紅蓮，賈淑平

(海洋石油總醫(yī)院，河北塘沽 300452)

摘要：目的探討速度向量成像技術(shù)(VVI)評價慢性腎臟病、原發(fā)性高血壓左心室肥厚患者左心室整體收縮功能的意義。方法左心室肥厚的慢性腎臟病患者25例(CKD組)，原發(fā)性高血壓患者32例(HT組)，健康體檢者30例(NC組)，常規(guī)測量射血分?jǐn)?shù)，利用VVI測量二尖瓣環(huán)長軸上的平均峰值收縮速度(Sm)，并進(jìn)行比較。結(jié)果NC組、HT組、CKD組射血分?jǐn)?shù)分別為67.36%±4.98%、65.28%±5.19%、64.35%±5.23%，三組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；左心室質(zhì)量指數(shù)分別為(86.3±5.8)、(130.8±6.6)、(131.2±6.2)g/m2，NC組與CKD組、HT組比較，P均<0.05；Sm分別為(5.62±1.29)、(4.91±1.18)、4.23±1.01)cm/s，三組間兩兩比較，P均<0.05。結(jié)論用VVI測量Sm較射血分?jǐn)?shù)能更敏感地發(fā)現(xiàn)慢性腎臟病、原發(fā)性高血壓左心室肥厚患者左心室整體收縮功能減退，且慢性腎臟病患者功能降低更明顯。

關(guān)鍵詞：速度向量技術(shù)；慢性腎臟病；原發(fā)性高血壓；左心室肥厚；心室收縮功能

慢性腎臟病與原發(fā)性高血壓患者的左心室肥厚被認(rèn)為是預(yù)測心源性死亡的獨(dú)立危險因素[1]，所以早期評價其心功能尤為重要。但許多患者常規(guī)超聲心動圖檢查主要表現(xiàn)為左心室舒張功能障礙，少見左心室收縮功能異常。左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)被普遍認(rèn)為是評價左心室整體收縮功能的首選指標(biāo)，但其反映的是左心室心搏量和舒張末容積的比值，受心肌收縮前、后負(fù)荷影響，無法反映左心室心肌內(nèi)在的收縮特性[2]。本研究利用速度向量成像技術(shù)(VVI)測量并計算二尖瓣環(huán)在長軸上的平均峰值收縮速度(Sm)，來評價慢性腎臟病和原發(fā)性高血壓左心室肥厚患者左心室整體收縮功能的改變。

1資料與方法

1.1臨床資料根據(jù)左心室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)，選擇2013年6月～2014年1月在海洋石油總醫(yī)院就診的慢性腎臟病患者25例(CKD組)和原發(fā)性高血壓患者32例(HT組)，所有患者符合左心室肥厚的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。CKD組患者為K/DOQI分類的CKD3～5期[4]，其中男13例、女12例，年齡22～70(53.5±8.5)歲，除外原發(fā)性高血壓、心律不齊、冠心病、心包積液。原發(fā)性高血壓患者診斷符合2005年中國高血壓防治指南制定的標(biāo)準(zhǔn)，其中男17例、女15例，年齡25～68(50.2±7.4)歲，除外繼發(fā)性高血壓、肺心病、冠心病、心肌病、心律不齊、糖尿病及肝腎功能損害。正常對照組(NC組)為按性別、年齡與患者相匹配的健康體檢者30例，其中男15例、女15例，年齡24～65(48.9±7.8)歲，無原發(fā)和繼發(fā)性心血管疾病，生化檢查正常，體檢排除各種器質(zhì)性疾病。三組間年齡差異無統(tǒng)計學(xué)意義，CKD組、HT組收縮壓、舒張壓比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，但均高于NC組(P<0.05)。

1.2左心室整體收縮功能檢測采用Siemens Sequoia-512彩色多普勒超聲診斷儀，配備VVI成像分析軟件，使用4V1c探頭，其頻率為2.75～4.25 MHz。受檢者取左側(cè)臥位，囑平靜呼吸，同步記錄心電圖。采用二維雙平面Simpson法測算LVEF。測定左心室舒張末內(nèi)徑(LVIDd)、室間隔厚徑(IVST)、左心室后壁厚徑(LVPWT)。計算左心室質(zhì)量(LVM)、LVMI，LVM=0.8×1.04[(LVIDd+LVPWT+IVST)3-LVED3]+0.6[5]，LVMI=LVM/體表面積。啟動VVI模式，選取左心室心尖四腔及心尖二腔切面，采集連續(xù)3個心動周期清晰的二維動態(tài)灰階圖像，應(yīng)用西門子超聲工作站脫機(jī)分析，將圖像定幀后，清晰顯示心內(nèi)膜，于單幀圖像上準(zhǔn)確勾畫左心室心內(nèi)膜邊界，點(diǎn)擊計算進(jìn)入速度向量界面。將取樣點(diǎn)置于室間隔、側(cè)壁、下壁、前壁二尖瓣環(huán)水平，跟蹤分析各取樣點(diǎn)的速度，測量并計算二尖瓣環(huán)在長軸上的Sm。

2結(jié)果

NC組、HT組、CKD組LVEF分別為67.36%±4.98%、65.28%±5.19%、64.35%±5.23%，三組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；LVMI分別為(86.3±5.8)、(130.8±6.6)、(131.2±6.2)g/m2，NC組與CKD組、HT組比較，P均<0.05；Sm分別為(5.62±1.29)、(4.91±1.18)、4.23±1.01)cm/s，三組間兩兩比較，P均<0.05。三組二尖瓣環(huán)水平長軸各壁VVI速度—時間曲線形態(tài)相近。

3討論

VVI以斑點(diǎn)追蹤為基礎(chǔ)，無角度依賴，是研究心肌運(yùn)動的好方法，但自問世以來較多地應(yīng)用于測量局部心肌舒縮功能，評價整體心功能尤其是整體收縮功能卻少見報道。張川等[6]將VVI技術(shù)測量二尖瓣環(huán)在長軸的Sm與心導(dǎo)管測量的左心室收縮功能的“金標(biāo)準(zhǔn)”進(jìn)行對比，結(jié)果表明二者具有良好的線性相關(guān)。本研究通過VVI測量二尖瓣環(huán)在長軸上的Sm來評價慢性腎臟病與原發(fā)性高血壓左心室肥厚患者的整體收縮功能。

二尖瓣環(huán)是左心房和左心室之間的纖維骨架結(jié)構(gòu)，有大量縱行肌纖維附著且貫穿于心尖與基底部之間，是心肌運(yùn)動最為活躍的部分，其運(yùn)動反映的是左心室心肌纖維在長軸方向上的變化特征。本研究中HT組、CKD組二尖瓣環(huán)在長軸的Sm較NC組均降低，表明左心室心肌纖維縱向收縮能力受損，收縮功能降低。心肌纖維主要是由縱行和環(huán)行肌纖維組成，中層為環(huán)行肌纖維，內(nèi)外兩層為縱行肌纖維，其中縱行肌纖維約占70%。左心室心內(nèi)膜下縱行心肌對間質(zhì)纖維化及微循環(huán)低灌注最敏感，故當(dāng)左心室肥厚時心肌細(xì)胞肥大及間質(zhì)細(xì)胞增殖，導(dǎo)致心內(nèi)膜下心肌缺血、纖維化時，最先受損的是左心室沿長軸方向的功能。NC組、HT組、CKD組LVEF雖有降低趨勢，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義，且均在正常范圍，說明常規(guī)的泵功能指標(biāo)無法反映這種變化。除明顯加重的前負(fù)荷所引起的代償外，中層和心外膜層心肌環(huán)形及扭轉(zhuǎn)可能是HT組與CKD組的LVEF得以正常及保留的主要機(jī)制[7]。

左心室肥厚及高血壓在CKD患者心血管并發(fā)癥中最常見，但與HT患者左心室肥厚的病因不盡相同。本研究顯示，CKD組與HT組收縮壓、舒張壓及LVMI比較均無統(tǒng)計學(xué)意義，但CKD組二尖瓣環(huán)在長軸的Sm低于HT組，提示在血壓、心肌質(zhì)量沒有明顯差異的情況下，慢性腎臟病左心室收縮功能較原發(fā)性高血壓降低。原因可能是慢性腎臟病患者除同原發(fā)性高血壓患者一樣有心臟壓力及容量負(fù)荷增加、心內(nèi)膜下心肌灌注不良外，還有其他影響心臟功能的因素[8,9]，如繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、貧血、低蛋白血癥、高尿酸血癥、代謝毒素、氧化應(yīng)激及炎性因子等與慢性腎臟病有關(guān)的代謝紊亂綜合作用造成內(nèi)膜下心肌層纖維細(xì)胞增生、膠原基質(zhì)增加、心肌細(xì)胞變性水腫及鈣、磷沉積等心臟結(jié)構(gòu)和病理變化，進(jìn)一步加重心肌損害。Mall等1988年對160例尿毒癥患者死亡后檢查發(fā)現(xiàn)，91%的患者有心肌間質(zhì)纖維化，其程度遠(yuǎn)比相等心臟質(zhì)量的原發(fā)性高血壓患者嚴(yán)重。

綜上所述，LVEF正常的慢性腎臟病、原發(fā)性高血壓左心室肥厚患者左心室收縮功能已降低，且慢性腎臟病患者降低更明顯。可見VVI測量Sm不僅能準(zhǔn)確評估左心室的整體收縮功能，較LVEF在發(fā)現(xiàn)肥厚性重構(gòu)患者左心室收縮功能減退方面更敏感，且操作簡便、可重復(fù)性高、無角度依賴性，值得在臨床上推廣使用。

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(收稿日期：2014-06-30)

中圖分類號：R540.4

文獻(xiàn)標(biāo)志碼：B

文章編號：1002-266X(2015)07-0068-02

doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2015.07.026