田 君,劉明華
創傷疼痛引起的病理生理改變是機體對創傷刺激的一系列應激反應過程,其結果對患者后期恢復產生了眾多不良影響,也是創傷后并發癥和死亡率增高的重要因素,許多創傷后呼吸和循環系統的并發癥都可能與創傷疼痛和應激反應有關[1]。創傷早期鎮痛減輕或防止了機體一系列過度的應激反應,無疑有利于患者后期康復[2]。雖然創傷早期鎮痛被越來越多地采用,但是創傷早期鎮痛對機體的病理生理影響機制,目前鮮有相關報道。本實驗擬在胸部創傷早期的常規治療中,使用自控靜脈鎮痛,初步觀察和探討鎮痛對創傷早期患者呼吸循環的影響,初步評價創傷鎮痛在創傷早期救治中的作用和地位。
選擇2010年10月~2011年6月傷后12h內急診入住西南醫院創傷急救中心的26例胸部閉合傷患者,既往無心肺疾患,無顱腦損傷,無急診手術指征。此研究經過西南醫院倫理委員會審查批準。隨機分為對照組和鎮痛組兩組:對照組11例,男性10例,女性1例;年齡25~47歲,平均(36.65±8.40)歲;鎮痛組15例,男性12例,女性3例;年齡23~48歲,平均(35.28±9.73)歲。受傷原因:道路交通傷16例,墜落傷4例,重物擠壓傷6例。均為多發傷,合并傷:骨盆骨折8例,下肢骨折9例,上肢骨折7例,肝挫傷3例,脾挫傷6例,胰腺損傷4例,胸腰椎骨折無截癱3例。胸部損傷情況見表1。

表1 胸部創傷傷情分布表(例)
入院后送入創傷ICU,予以嚴密的心電血壓監測、吸氧、胸帶固定等處置。常規予以補液、抗感染、止血、制酸、維生素,維持水電解質平衡等常規治療。經CT檢查提示胸腔積液單側>500mL者行胸腔閉式引流,血常規提示血紅蛋白<70g/L者予以必要輸入紅細胞。多發肋骨骨折、連枷胸、呼吸困難、動脈血氣分析提示氧合指數(PaO2/FIO2)<200者,予以氣管切開并施行美國PP840呼吸機輔助呼吸,模式采用持續氣道正壓通氣,根據具體情況采用不同數值的呼氣末正壓(PEEP)。雙肺挫傷嚴重、低氧血癥嚴重者予以琥珀氫化可的松200mg/d,共3d?;颊吆喜⑵渌课粋?,在觀察期間內需手術者則退出實驗。
鎮痛組患者入院后立即予以鎮痛。使用福尼亞恒流鎮痛泵,藥物配方為枸櫞酸芬太尼1.5mg加入270mL生理鹽水中,自控靜脈鎮痛泵接靜脈,初始負荷劑量為2μg,統一背景劑量為2μg/h,自控有效按壓注入0.5μg/次,鎖定時間15min,持續鎮痛72h。對照組不予鎮痛措施,必要時予以靜脈推注生理鹽水當安慰劑。
4.1 采用美國雅培公司提供i-STAT便攜式血氣分析儀,分別于入院時(0h)、24、48、72、96h及120h取動脈血進行血氣分析檢查,記錄結果,計算其氧合指數(氧分壓/吸氧濃度)。
4.2 用深圳邁銳公司提供的心電血壓氧飽和度監測儀BENEVIEVT-8,記錄入院時(0h)、24、48、72、96h及120h心率、肘部動脈收縮血壓,同時抽靜脈血送檢心肌酶譜,記錄結果。
全部數據采用均數±標準差(ˉx±s)表示,采用SPSS 13.0統計軟件,組間的數據比較用t檢驗,組內不同時間點的數據比較采用方差分析,以P<0.05為有明顯差異。
納入對照組的病例中,行氣管切開2例(18%),呼吸機輔助呼吸4例(36%),胸腔閉式引流8例(73%);鎮痛組的病例中,氣管切開3例(20%),呼吸機輔助呼吸6例(40%),胸腔閉式引流11例(70%)。藥物治療無差異。
兩組患者入院時均行吸氧3L/min,入院后根據患者呼吸困難及血氣分析情況,部分患者行氣管切開呼吸機輔助呼吸,模式同步間歇指令通氣,氧濃度45%。從表2分析可見:胸部創傷早期呼吸功能受損,兩組在治療24、48h PaO2/FIO2無明顯改善,組間對比無明顯差異(P>0.05),72、96、120h后兩組PaO2/FIO2明顯改善,組間比較差異明顯(P<0.05);pH值、PCO2、SpO2行組間比較均無明顯差異(P>0.05)。提示鎮痛對胸部創傷早期患者PO2、PaO2/FIO2改善有明顯影響。
兩組在鎮痛后,各時間點的心率(HR)行組間對比有明顯差異(P<0.05);各時間點的收縮壓及心肌酶譜檢查中各項指標,行組間對比無統計學差異(P>0.05),見表3。

表2 兩組動脈血氣分析參數變化(ˉx±s)

表3 兩組循環參數及心肌酶譜變化(ˉx±s)
現代創傷以高能量、多發傷發生率高為特點,而胸部創傷在多發傷中所占的比例接近50%[3]。胸部創傷可直接引起心肺等重要臟器的損害,導致心肺功能嚴重受損。胸部創傷住院患者死亡率為1.3%~8.5%,平均4.2%[4],心臟大血管損傷、連枷胸與急性肺損傷(ALI)、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是早期死亡的主要原因,這對嚴重胸部創傷的早期救治提出了嚴峻的挑戰和更高的要求。心臟及大血管損傷大部分因無法及時搶救,循環衰竭常常導致現場死亡。少部分傷者送入院,常常也需要緊急的外科手術處理。而對于連枷胸與ALI、ARDS等患者,則需要早期強有力的系統的規范處理。
疼痛是由體內外傷害性刺激引起的一種復雜的心理生物學過程,半個世紀以來對于疼痛機制的研究有了長足的發展,但是由于其形成和維持的參與因素極其復雜,目前仍然不是很清楚,因此在創傷早期的系統的規范處理中,鎮痛措施未被重視。近年來,對疼痛機制及危害的研究逐步加深,鎮痛在術后處理中得以廣泛開展,并形成多種多樣的鎮痛方法。一系列的研究發現,鎮痛可促進手術傷口的愈合,減輕心肺負擔,減少感染等術后并發癥及患者住院時間。進一步研究還發現術后鎮痛可減少患者致炎因子的水平[5],還發現鎮痛使患者糖皮質激素、腎上腺皮質激素水平下降,減輕患者手術應激后炎癥反應[6]。這一系列變化被認為是鎮痛使高度興奮的交感神經受到抑制,通過神經-內分泌-免疫網絡,維持機體內環境的穩定[7]。
基于鎮痛有益于術后患者的恢復,筆者推測創傷早期鎮痛對創傷恢復具有類似的功能。本實驗以對心肺功能影響最為嚴重的胸部創傷為對象,探討鎮痛的作用機制。實驗中發現,鎮痛對呼吸功能有明顯的改善作用[8]。在鎮痛治療第3天,傷者的動脈血氧分壓及氧合指數與對照組相比有明顯差異(P<0.05)。對動脈血pH值、PCO2及SpO2無明顯影響(P>0.05)。提示鎮痛對于胸部創傷后ARDS具有良好的治療作用,但是其作用機制有待進一步研究。實驗中還發現鎮痛對創傷后增快的心率具有明顯的抑制調節,考慮是鎮痛后患者高度亢奮的交感神經受到抑制,心率自然隨之下降,而對血壓影響不明顯。胸部創傷后心肌酶譜中的AST、CK、CKMB、LDH、a-HBDH指標均有不同程度的增高,為胸部創傷所致的橫紋肌、骨胳、心肌及支氣管肺組織細胞受到損傷破壞后多種酶釋放入血所致。兩組對比提示鎮痛對心肌酶譜的影響不明顯(P>0.05)。
總之,鎮痛對心肺功能受損嚴重的胸部創傷患者的恢復具有明顯的治療作用,可以改善胸部創傷后的呼吸功能障礙,穩定循環,改善創傷患者早期的缺氧狀態,調控患者應激反應狀態,有益于患者的轉歸。但是這種治療作用機制及對患者的遠期預后,目前尚不清楚,有待更深一步的觀察和研究。
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