周麗萍,胡貝貝,周 艷
(浙江大學醫學院附屬邵逸夫醫院,浙江杭州 310016)
缺血性腦卒中指因腦部血液循環障礙,缺血、低氧所致的局限性腦組織缺血性壞死或軟化。我國城市缺血性腦卒中發病率為110/10萬人口,占全部腦卒中的60%~80%[1]。溶栓治療是目前最重要的缺血性腦卒中急性期恢復血流的措施。急性缺血性腦卒中患者發病4.5h內,經嚴格篩選后盡快予靜脈使用重組組織型纖溶酶原激活劑(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)治療;發病6h內大腦中動脈閉塞或24h內后循環閉塞導致嚴重腦卒中且不適合靜脈溶栓的患者,經嚴格篩選后可在有條件的醫院進行動脈溶栓治療[2]。文獻報道急性缺血性腦卒中患者動脈溶栓后腦出血發生率達1.5%~10%[3],此外還有再灌注損傷、造影劑腎病、股動脈穿刺處血腫等并發癥發 生。2012年5月 至2014年2月,本 院 對6例急性缺血性腦卒中患者行動脈溶栓治療,后轉入重癥監護室監護,現將并發癥的觀察與護理報告如下。
1.1 一般資料 本組6例,符合中國急性缺血性腦卒中診治指南規定的溶栓標準[2];其中男2例、女4例;年齡58~76歲,平均年齡66歲;有高血壓病史3 例,心房顫動病史2 例;大腦中動脈閉塞3例,后循環閉塞3例;監護室留置日1~28d,平均監護室留置日7.8d;呼吸機使用日0~10d,平均呼吸機使用日3.2d;美國國立衛生研究院卒中量表評分動脈溶栓前為15~23分、平均19.0分,溶栓后24h9~19分、平均15.8分。
1.2 溶栓方法 局麻下行股動脈穿刺全腦血管造影,確定腦動脈閉塞部位,腦動脈循環代償情況。從導管直接向栓子內注射5mg rt-PA,然后以1~2mg/min的速度滴注,維持20~30min,總量10~80mg。注入完畢后,經微導管注入少量造影劑,觀察閉塞血管再通情況。其中2例聯合動脈內取栓。
1.3 結果 動脈溶栓后,發生癥狀性腦出血2例,其中1例因家屬拒絕進一步治療,患者出現腦疝、高血壓后自動出院;低血壓1例,高血糖2例,再灌注損傷2例。除自動出院病例外,其余5例臨床癥狀恢復和明顯好轉后出院。
2.1 腦出血 1986年Ott等提出“出血性轉化”的觀點,指首次CT 僅有梗死灶,而復查CT 時腦梗死區有新鮮出血[4]。較為公認的生理性機制主要為:血管閉塞后血管壁上內皮細胞缺血低氧、變性壞死,血管通透性異常增高,導致紅細胞滲出、毛細血管破裂出血。神經系統改變能及時反應患者顱內變化,嚴密觀察神經功能有助于及時發現患者病情變化和并發癥發生。溶栓開始后2h內每15min評估患者格拉斯哥昏迷評分(Glasgow Coma Scale,GCS),觀察瞳孔、四肢肌力及有無頭痛、惡心嘔吐等,隨后6h內每30min 1次,此后為每小時1次按常規監護并記錄。癥狀性顱內出血需要緊急開顱血腫清除和側腦室引流,以及后續顱內壓力監測及管理。本組患者GCS評分降低超過2分2例,其中1例在溶栓后第3天GCS評分由8分降至6分,經頭顱CT 檢查證實腦出血,神經外科會診后行緊急開顱血腫清除加去骨瓣減壓術、側腦室引流,后好轉出院;另1例動脈溶栓后第2天GCS評分由9分降至7分,復查CT 證實顱內出血,因家屬拒絕進一步治療,后發生腦疝,在溶栓后第3天自動出院。
2.2 高血壓與低血壓
2.2.1 高血壓 70%急性缺血性腦卒中患者急性期血壓升高,原因主要為疼痛、惡心嘔吐、顱內壓增高、焦慮、腦卒中后應激狀態、病前存在高血壓等[2]。急性缺血性腦卒中動脈溶栓治療中或治療后最為理想的血壓應控制在180/105mmHg以下[5]。溶栓開始后的最初2h內每15min 監測心率與血壓1次,隨后6h內為每30min 1次,此后至少每小時監測心率與血壓并記錄。在重癥監護期間,對意識清楚患者做好心理護理,緩解患者的緊張、焦慮情緒。本組1例患者因腦出血拒絕治療出現持續高血壓,在脫水同時予尼卡地平降壓處理,后因患者病情惡化放棄治療自動出院。
2.2.2 低血壓 急性缺血性腦卒中患者溶栓后出現低血壓,可能的原因為主動脈夾層、血容量減少以及心輸出量減少等。本組1例患者在溶栓后4h 血壓低于90/60 mmHg,考慮與血容量少相關,給予羥乙基淀粉200/0.5氯化鈉注射液靜脈滴注補充容量后,血壓升至90/60mmHg以上。
2.3 高血糖與低血糖 40%急性缺血性腦卒中患者出現血糖升高并影響患者的預后[2]。缺血性腦卒中患者發生低血糖概率較低,但因低血糖可直接導致腦缺血損傷或水腫加重,對預后不利[2]。美國心臟/卒中協會推薦缺血性腦卒中患者急性期目標血糖值控制在7.7~10.2 mmol/L[5]。對腦卒中溶栓后患者每4h監測血糖1次。本組患者均未出現低血糖;2 例溶栓后血糖高于11.1mmol/L,患者既往無糖尿病史,予重組人胰島素注射液皮下注射,血糖控制在10.2 mmol/L以下,同時選擇低糖飲食或腸內營養劑。
2.4 再灌注損傷 再灌注損傷主要繼發于梗死區域組織,主要表現腦水腫并出現顱內壓增高癥狀,如同側頭痛、對側神經系統癥狀缺失、癲癇發作等。有文獻報道動脈溶栓血管再通后再灌注損傷在數小時內發生率為40%,1 周內發生率可達50%[6]。再灌注損傷早期識別和治療能改善患者預后,減少顱內出血的發生。因此,警惕患者意識水平下降、瞳孔變化、肌力下降或有劇烈頭痛、惡心嘔吐等顱內高壓癥狀,溶栓后24h內復查頭顱CT。本組2例患者在溶栓后第2~3天出現腦水腫癥狀,遵醫囑予20%甘露醇100ml每隔8h靜脈滴注、甘油果糖注射液250ml每隔12h靜脈滴注以降顱內壓;抬高床頭30~45°,以降低顱內壓并改善顱內靜脈回流,同時利于機械通氣患者預防呼吸機相關性肺炎。2例患者經處理和護理后癥狀好轉。
2.5 深靜脈血栓形成 急性缺血性腦卒中患者應在發病48h內使用氣泵和或低分子肝素預防深靜脈血栓形成[5]。使用低分子肝素者注意患者有無牙齦、皮膚黏膜出血及黑便、顱內出血表現等。使用氣泵及腿套者每小時檢查氣泵功能狀態,每8h打開下肢氣套檢查局部皮膚,以防引起皮膚損傷。同時注意觀察患者有無肢體疼痛、腫脹、淺靜脈怒張等深靜脈血栓癥。本組患者均在發病48h內使用防下肢深靜脈血栓儀和或低分子肝素治療,無下肢深靜脈血栓形成。
動脈溶栓在急性缺血性腦卒中治療中有著顯著而積極的意義,而動脈溶栓后會出現腦出血、高血壓或低血壓、高血糖或低血糖、再灌注損傷及下肢深靜脈血栓形成等一系列并發癥。通過建立規范的急性缺血性腦卒中診治和并發癥管理流程,嚴格篩查時間窗內患者并積極溶栓治療,經重癥監護室專業護理團隊嚴密神經系統觀察、血壓控制、血糖管理、尿量及血肌酐值監測,及早識別并發癥和及時處理,以降低腦卒中病死率及致殘率。
[1]饒明俐.中國腦血管防治指南[M].北京:人民衛生出版社,2007:29.
[2]中華醫學會神經病學分會腦血管病學組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組.中國急性缺血性腦卒中診治指南2010[J].中華神經科雜志,2010,43(2):146-152.
[3]Talke PO,Sharma D,Heyer EJ,et al.Society for neuroscience in anesthesiology and critical care expert consensus statement:anesthetic management of endovascular treatment for acute ischemic stroke[J].J Neurosurg Anesthesiol,2014,26(2):95-108.
[4]李江,勵勇,陳芙庭,等.急性缺血性腦卒中溶栓后腦出血[J].中華神經醫學雜志,2014,13(7):746-748.
[5]Adams HP,Zoppo G,Alberts MJ,et al.Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke[J].Stroke,2007,38:1655-1711.
[6]Miller DJ,Simpson JR,Silver B.Safety of thrombolysis in acute ischemic stroke:a review of complications,risk factors,and newer technologies[J].Neurohospitalist,2011(1):138-147.