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硝普鈉聯合多巴胺治療慢性心衰的臨床療效觀察

2015-03-11 11:28:38趙世明
中國現代醫生 2015年1期
關鍵詞:慢性心力衰竭

趙世明

[摘要] 目的 探討硝普鈉聯合多巴胺治療慢性心衰的臨床療效。 方法 回顧性分析慢性心衰患者60例的臨床資料,所有納入的研究對象均在常規治療的基礎上給予多巴胺聯合硝普鈉微量泵靜脈泵入治療,評價患者臨床療效、癥狀體征指標、X線及超聲相關指標、血液流變學指標。 結果 治療后患者心率、收縮壓、舒張壓、平均動脈壓較治療前均顯著下降(P<0.01),平均LVEF、LVD、LVFS、心胸比、血流動力學指標均有顯著改善(P<0.01)。 結論 硝普鈉和多巴胺聯合使用治療慢性心衰,能夠顯著改善患者的臨床療效,值得臨床推廣使用。

[關鍵詞] 硝普鈉;多巴胺;慢性心力衰竭

[中圖分類號] R541.6 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701(2015)01-0022-03

Clinical efficacy of sodium nitroprusside combined with dopamine for chronic heart failure

ZHAO Shiming

Cardiology Ward 4, the Second People's Hospital of Pingdingshan City in Henan Province, Pingdingshan 467000, China

[Abstract] Objective To discuss clinical efficacy of sodium nitroprusside combined with dopamine for chronic heart failure. Methods Selected 60 cases with chronic heart failure were treated by sodium nitroprusside combined with dopamine. Clinical efficacy,signs and symptoms indicators, X-ray and ultrasonic related indicators, hemodynamic indexes were analyzed. Results After treatment, HR,SBP,DBP, MAP decreased apparently(P<0.01), and LVEF,LVD,LVFS,cardio-thoracic proportion and CVHI improved apparently(P<0.01). Conclusion Sodium nitroprusside combined with dopamine for chronic heart failure can improve clinical efficacy, worthy of clinical application.

[Key words] Sodium nitroprusside; Dopamine; Chronic heart failure

心力衰竭是由于心肌梗死、心肌病、血流動力學負荷過重、炎癥等任何原因引起的心肌損傷,造成心肌結構和功能的變化,最后導致心室泵血或充盈功能低下。患者往往病情嚴重,甚至危及生命。中等劑量多巴胺可興奮β受體,使心率、心肌收縮力和心輸出量增加,屬于非洋地黃類正性肌力藥[1]。硝普鈉對動脈和靜脈平滑肌均有直接擴張作用,血管擴張使心臟前、后負荷均減低,心排血量改善。本研究回顧性分析60例慢性心衰患者采用硝普鈉聯合多巴胺治療的臨床療效。現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2013年1~6月在我院治療的慢性心衰患者60例為研究對象,患者心功能Ⅲ~Ⅳ級。其中男38例,女22例,年齡46~81歲,平均(76.9±11.2)歲,其中冠心病33例,陳舊心梗8例,高血壓性心臟病8例,風心病5例,肺心病4例,擴張性心肌病2例。排除收縮壓<90 mmHg、舒張壓<60 mmHg,排除肥厚型梗阻性心肌病,排除血容量不足患者以及腎功能嚴重衰竭患者。

1.2治療方法[2]

患者入院后給予吸氧、利尿、血管緊張素轉化酶抑制劑、洋地黃等常規治療。硝普鈉(北京雙鶴現代醫藥技術,50 mg,國藥準字:H11021635)起始劑量(6.25~12.5)μg/min,平均(12.5~50.0)μg/min;多巴胺(上海華源長富藥業(集團)有限公司,2 mg×10支,國藥準字H20050505)起始劑量2 μg/(kg·min),平均(3~5)μg/(kg·min)。微量泵靜脈泵入,根據患者的心率、血壓、尿量等調整藥物劑量。

1.3評價指標

觀察患者治療前后心率、血壓、呼吸、尿量、血氧飽和度等相關癥狀體征指標,比較治療前后X線及超聲相關指標:心胸比率、左室射血分數(LVEF),左室舒張末直徑(LVD)、左室短軸縮短率(LVFS),比較治療前后血液動力學相關指標的變換,包括心臟指數(CI)、每博輸出量(SV)、心輸出量(CO)、外周血管阻力指數(PVRI)、外周血管阻力(PVR)。療效評價:無效:心功能無改善或者病情加重;有效:心功能改善超過Ⅰ級;顯效:心功能改善超過Ⅱ級。

1.4 統計學方法

所有數據采用SPSS 16.0軟件包進行統計學分析,計數資料采用χ2檢驗,計量資料用均數±標準差(x±s)表示,采用t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效

60例患者有效37例,占61.7%,顯效20例,占33.3%,無效3例,占5%。總有效率達95.0%。

2.2 治療前后一般心衰癥狀體征變化

治療后患者心率、收縮壓、舒張壓、平均動脈壓較治療前均顯著下降(P<0.01)。

2.3 治療前后LVEF、LVD、LVFS、心胸比變化

治療后患者平均LVEF、LVD、LVFS、心胸比較治療前顯著改善(P<0.01)。

2.4 治療前后血流動力學變化

治療后患者CI(2.79±0.62) L/(min·m2),SV(58.41±11.55)mL,CO(4.62±0.20)L/min,PVRI(2371.49±603.73)阻力單位/m2,PVR(1794.83±351.58)阻力單位,與治療前比較均有顯著差異(P<0.01)。見表3。

3討論

心力衰竭臨床主要表現為呼吸困難、乏力和液體潴留。慢性心力衰竭(CHF)是指持續存在的心力衰竭狀態,可以穩定、惡化或失代償。對慢性心衰的治療主要是降低心衰的住院率和死亡率。冠心病、高血壓和老年性退行性心瓣膜病是老年心衰患者的主要病因,風濕性心瓣膜病、擴張型心肌病、急性重癥心肌炎等病是年輕者心衰的主要原因。常見的輔助診斷包括心電圖、胸部X線、超聲心動圖等。胸部X線片可表現為心臟增大、肺淤血、肺水腫及原有肺部疾病信息。超聲心動圖可以定量或定性房室內徑、心臟幾何形狀、室壁厚度、室壁運動,以及心包、瓣膜和血管結構;定量瓣膜狹窄、關閉不全程度,測量左室射血分數(LVEF)、左室舒張末期和收縮末期容量(LVEDV、LVESV)。

多巴胺直接激活多巴胺受體(D1)、α和β受體,中等劑量[(5~10)μg/(kg·min)]可興奮D1和β受體,使心率、心肌收縮力和心輸出量增加,心肌耗氧量輕度增加,同時,皮膚和黏膜血管收縮,腸系膜和冠狀動脈擴張,血流增加,血壓和總外周阻力升高或不變。硝普鈉是一種速效和短時作用的血管擴張藥,對動脈和靜脈平滑肌均有直接擴張作用,血管擴張使周圍血管阻力減低,因而有降血壓作用。血管擴張使心臟前、后負荷均減低,心排血量改善,故對心力衰竭有益。后負荷減低可減少瓣膜關閉不全時主動脈和左心室的阻抗而減輕反流。與多巴胺同用,可使心排血量增多而肺毛細血管楔嵌壓降低。

硝普鈉是以一種直接作用于血管平滑肌的強效、速效的血管擴張劑,具有很高的臨床應用價值。但是在使用過程中,因給藥方法不當,可導致滴速過快,偶有過敏的患者,使患者病情加重,因此在臨床使用過程中必須掌握正確的給藥方法,預防并發癥的發生。硝普鈉水溶液不穩定,遇光容易分解,因此在給藥時應臨時新鮮配制。滴注時間一般不應超過6 h,以免藥物分解,降低療效,在使用過程中輸液瓶應用黑布包裹,避光滴注。短時間內滴入硝普鈉的速度過快或者濃度過高,患者可在短時間出現低血壓、休克,危及生命。硝普鈉常用的濃度是(0.1~0.2)mg/mL,平均速度為10滴/min。患者對硝普鈉的耐受性隨個體而存在差異,臨床上應根據患者血壓的具體情況而進行用量調節。開始可以(5~15)滴/min,根據血壓下降幅度調節注入速度。如果患者血壓在第1個5 min內不下降,則在原有的基礎上逐漸增加滴速,保證用藥后6 h內血壓幅度平均降低水平不超過20 mmHg,或平均動脈壓保持在70 mmHg左右,對血壓正常心功能不全的患者,血壓控制在收縮壓不低于95 mmHg,舒張壓不低于60 mmHg。在注入硝普鈉前應常規測量血壓1次,據此觀察血壓,調節給藥速度等。在滴注的前30 min內應每10 min測量1次血壓,直到血壓穩定在理想水平后每30分鐘測量1次。輸入硝普鈉30 min內至24 h,血壓保持平穩狀態。對于原有高血壓者,宜逐漸降低血壓,使收縮壓下降不超過20~30 mmHg,舒張壓下降不超過15~25 mmHg,平均動脈壓在110 mmHg為宜。

心胸比例指在X線片上心臟橫徑(左右心緣至體中線的最大距離之和)與胸廓橫徑(通過右膈頂水平胸廓內徑)的比例,當心臟擴大時心胸比增加,間接反映心臟功能。左室射血分數(left ventricular ejection fractions, LVEF)是指每搏輸出量占心室舒張末期容積量的百分比。心室收縮時并不能將心室的血液全部射入動脈,正常成人靜息狀態下,心室舒張期的容積:左心室約為145 mL,右心室約為137 mL,搏出量為60~80 mL,即射血完畢時心室尚有一定量的余血,將搏出量占心室舒張期容積的百分比稱為射血分數,一般50%以上屬于正常范圍,人體安靜時的射血分數約為55%~65%。射血分數與心肌的收縮能力有關,心肌收縮能力越強,則每搏輸出量越多,射血分數也越大。正常情況下左室射血分數為≥50%,當小于此值時即為心功能不全。心臟指數是以單位面積計算的心輸出量,安靜時大約為(3.0~3.5)L/(min·m2),在本次研究中,治療前患者平均心臟指數顯著低于正常水平。每博輸出量是指左心室或者右心室每次搏動所輸出的血量,安靜時大約為60~80 mL,在本次研究中,治療前每搏輸出量顯著低于正常水平,而治療后接近正常水平。通常所說的心輸出量是指每分鐘心輸出量,是每搏輸出量與心率的乘積,安靜時為(4.5~6.0)L/min,在本次研究中治療前患者心輸出量顯著低于正常水平,治療后平均心輸出量已經在正常范圍內。

曹春等[3]觀察硝普鈉搶救急性左心衰的臨床療效,結果顯示60例患者在用藥15 min內血壓、心率、呼吸均下降,30 min內以上各指標顯著下降,60 min內以上各指標降至正常范圍,并且患者未出現不良反應。劉成云[4]觀察硝普鈉治療慢性肺源性心衰的臨床療效,結果顯示總有效率達89.7%,顯著高于未使用硝普鈉的患者。楊昭等[5]研究認為多巴胺聯合硝普鈉治療頑固性心力衰竭臨床療效顯著,能有效改善心功能。顧志林等[6]觀察多巴胺治療COPD合并心衰的臨床療效,結果顯示治療1個療程結束后,患者心功能改善總有效率91.43%,顯著高于未使用多巴胺的對照組。李祥[7]觀察聯合使用酚妥拉明、多巴胺、氯化鉀、硫酸鎂對慢性肺源性心臟病(失代償期)的治療效果,有效率高達91.3%,顯著高于常規治療的對照組。劉素華[8]觀察酚妥拉明與多巴胺并用治療頑固性慢性肺源性心臟病心力衰竭的臨床療效,結果顯示有效率達96%。既往的研究顯示,硝普鈉或者多巴胺用于治療心力衰竭時能夠顯著改善臨床療效[9-12]。在本次研究中,通過微量泵靜脈泵入的方法聯合使用硝普鈉和多巴胺治療慢性心衰,結果也顯示,患者臨床癥狀、體征、心胸比、射血分數、血流動力學指標等均較治療前有顯著地改善,提示聯合使用能夠有效改善患者的臨床癥狀,而微量泵的使用能夠更好控制輸入速度,從而避免不良反應。

綜上所述,聯合使用硝普鈉和多巴胺治療慢性心衰能夠顯著改善患者的臨床癥狀、體征,改善患者的血流動力學指標,值得臨床推廣使用。

[參考文獻]

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(收稿日期:2014-05-29)

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