李錦 郭瑞雪 王金虎
血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10在兒童肺炎支原體肺炎中的應用價值
李錦 郭瑞雪 王金虎
目的對血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-8(IL-8)和白細胞介素-10(IL-10)濃度在兒童肺炎支原體肺炎(MPP)中的應用價值進行探討。方法90例肺炎支原體肺炎患兒作為肺炎組, 其中輕癥組50例, 重癥組40例;100例健康體檢兒童作為對照組, 對比肺炎組與對照組血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10指標及輕癥組與重癥組血清中的各因子濃度。結果對照組與肺炎組治療前血清中TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10濃度差異具有統計學意義(P<0.05);肺炎患兒輕癥組與重癥組血清中IL-10濃度比較, 差異無統計學意義(P>0.05), TNF-α、IL-6及IL-8濃度均顯著低于重癥組, 差異具有統計學意義(P<0.05)。結論血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10指標同肺炎支原體感染有一定的相關性, 并且同MPP病情程度有著密切關系, 能夠作為臨床診斷、治療及預后評價指標。
肺炎支原體肺炎;血清腫瘤壞死因子-α;白細胞介素-6;白細胞介素-8;白細胞介素-10
兒童肺炎為兒科常見性疾病, 而肺炎支原體肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia, MPP)則是由肺炎支原體感染引起的非典型性嚴重肺炎, 主要通過呼吸道分泌物及空氣中飛沫傳播[1]。研究指出, 該病同免疫系統有著密切關系[2]。為了進一步對免疫因素同支原體肺炎之間的關系進行探討, 作者對本院兒科2014年1~12月收治的90例MPP患兒的血清中TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10濃度進行測定, 現將結果報告如下。
1.1 一般資料 選取本院兒科2014年1~12月收治的90例MPP患兒作為肺炎組, 其中男52例, 女38例;年齡1~11歲,平均年齡(7.3±1.9)歲。將患兒按照病情程度分為輕癥組50例:熱程<15 d, 肺部體征較輕, 且無肺外并發癥;重癥組40例, 熱程≥15 d;肺部體征重, 肺外并發癥≥2個。以同期在本院進行健康體檢的100例健康兒童作為對照組, 其中男64例, 女36例;年齡3~10歲, 平均年齡(5.9±2.2)歲。兩組研究對象在性別、年齡等一般資料方面比較, 差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2 檢查方法 對照組禁食12 h后, 于第2天清晨抽取5 ml靜脈血, 以雙抗夾心法(ELISA)對血清中TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10濃度進行測定。分別抽取肺炎組患兒治療前、治療后(15±2)d3 ml空腹靜脈血, 并以ELISA法測定血清中免疫因子濃度。
1.3 觀察指標 對比肺炎組患兒的血清與對照組健康兒血清中TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10濃度, 對比輕癥組與重癥組患兒血清中各因子濃度。
1.4 統計學方法 采用SPSS22.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 實施t檢驗;計數資料以率(%)表示, 實施χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。
2.1 肺炎組與對照組血清中各因子濃度對比 對照組血清中各因子濃度低于肺炎組, 差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 肺炎患兒血清中各因子濃度比較 輕癥組與重癥組血清中IL-10濃度比較, 差異無統計學意義(P>0.05), TNF-α、IL-6及IL-8濃度均顯著低于重癥組, 差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表1 肺炎組同對照組血清中各因子濃度對比(±s, pg/ml)

表1 肺炎組同對照組血清中各因子濃度對比(±s, pg/ml)
注:兩組比較, P<0.05
組別 例數 TNF-α IL-6 IL-8 IL-10肺炎組 600 68.22±2.14 81.50±3.47 69.55±3.18 32.68±3.12對照組 200 30.24±0.31 12.28±0.27 15.28±0.36 21.26±0.19
表2 輕癥組與重癥組血清中各因子濃度比較(±s, pg/ml)

表2 輕癥組與重癥組血清中各因子濃度比較(±s, pg/ml)
注:與重癥組比較,aP<0.05,bP>0.05
組別 例數 TNF-α IL-6 IL-8 IL-10輕癥組 50 58.45±2.48a 50.87±1.94a 36.13±2.84a 36.55±2.42重癥組 40 99.56±2.93 103.74±2.18 85.76±2.84 30.36±3.17 t22.318 19.094 20.132 0.002 P <0.05 <0.05 <0.05 >0.05
肺炎支原體為呼吸系統感染主要病原菌, 是兒童獲得性肺炎首要病原菌[3-6]。MPP為兒童常見病, 發病率呈逐年升高趨勢。該病的發病機制主要為肺炎支原體侵入或者免疫功能紊亂[7]。研究指出, 支原體肺炎同免疫反應密切相關, 主要特征為細胞因子過度表達, 一旦機體感染肺炎支原體, 就會激活免疫系統, 使得細胞免疫受到抑制, 進而引發肺部廣泛病變[8,9]。
TNF-α是巨噬細胞產生的細胞因子, 為炎癥反應期間最早出現的炎性介質, 參與到MPP引起的肺部損傷, 且表達水平隨著病情程度升高[10-12]。IL-6是重要的免疫調節因子,能夠參與到體液免疫調節與肺部的炎癥病理過程中, 出現在炎癥反應急性期, 在局部損傷激活炎癥細胞后, IL-6的分泌會增加, IL-6的水平能夠反映肺部的感染程度[13]。IL-8為多源性炎性細胞因子, 它對于噬堿性細胞、中性粒細胞等有強烈趨化作用, 過度表達會導致組織損傷, 能夠反映MPP感染程度與轉歸[14]。IL-10為抑制性細胞因子, 有著廣泛的免疫抑制活性, 分泌減少會引起炎癥過程與組織損傷[15]。
本研究中, 肺炎組患兒的血清中TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10濃度顯著高于對照組健康兒(P<0.05), 符合相關文獻報道[16]。且輕癥組患兒的TNF-α、IL-6及IL-8濃度均顯著低于重癥組(P<0.05), 提示TNF-α、IL-6、IL-8等因子在MPP發病機制中發揮了重要作用, 并且同MPP病情程度有著密切關系, 能夠作為臨床診斷、治療及預后評價的重要依據。
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Application value of serum TNF-α, IL-6, IL-8, IL-10 in children mycoplasma pneumoniae pneumonia
LI Jin, GUO Rui-xie, WANG Jin-hu. Shenzhen City Longhua New District Central Hospital, Shenzhen518110, China
ObjectiveTo investigate application value of serum tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-6 (IL-6), interleukin-8 (IL-8), interleukin-10 (IL-10) in children mycoplasma pneumoniae pneumonia (MPP).MethodsA total of90 children with children mycoplasma pneumoniae pneumonia were taken as pneumonia group. Among them, there were50 cases in mild group and40 cases in severe group. There were100 healthy children as control group. Serum TNF-α, IL-6, IL-8, IL-10 concentrations in all groups were compared.ResultsBefore treatment, there were statistical significant differences of serum TNF-α, IL-6, IL-8, IL-10 concentrations between the control group and the pneumonia group (P<0.05). There was no statistically significant difference of serum IL-10 between the mild group and the severe group (P>0.05). They had much lower TNF-α, IL-6, IL-8 than the severe group, and their differences had statistical significance (P<0.05).ConclusionSerum TNF-α, IL-6, IL-8, IL-10 have certain correlation with mycoplasma pneumoniae pneumonia, and they are closely correlated with MPP degree. They can be used as evaluation indexes for clinical diagnosis, treatment and prognosis.
Mycoplasma pneumoniae pneumonia; Tumor necrosis factor-α; Interleukin-6; Interleukin-8; Interleukin-10
10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.16.009
2015-03-26]
518110 深圳市龍華新區中心醫院