胺碘酮對心律失?；颊哐宄鬋反應蛋白的影響

葉欽

藥物與臨床

胺碘酮對心律失常患者血清超敏C反應蛋白的影響

葉欽

目的探討胺碘酮對心律失?；颊哐宄鬋反應蛋白(hs-CRP)的影響。方法94例冠心病繼發心律失常患者隨機分為觀察組和對照組, 各47例, 兩組均給予相同的常規治療, 對照組加用普羅帕酮, 觀察組在對照組基礎上加用胺碘酮。對比兩組臨床療效。結果觀察組總有效率和副反應率高于對照組, 但差異無統計學意義(P＞0.05), 顯效率顯著高于對照組(P＜0.05)。與治療前比較, 兩組高切全血黏度、低切全血黏度、纖維蛋白原和hs-CRP差異均有統計學意義(P＜0.01), 治療后, 觀察組上述指標改善程度均顯著大于對照組(P＜0.01)。結論胺碘酮應用于心律失?；颊? 能更為顯著的降低血清超敏C反應蛋白水平, 從而進一步提高治療效果, 值得臨床考慮。

胺碘酮；心律失常；超敏C反應蛋白

冠心病是是常見心血管疾病, 心律失常是其常見繼發癥狀, 不僅可增加患者, 引起心絞痛, 嚴重者會引起梗塞或心功能衰竭, 導致患者死亡[1]。hs-CRP與心律失常的發生和進展有密切聯系, 降低hs-CRP水平對于改善病情具有重要意義。作者在常規治療的基礎上輔助應用胺碘酮, 取得較好效果, 現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年4月～2014年5月在本院接受治療的94例冠心病繼發心律失?；颊?。入選標準[2]：無嚴重肺部疾病, 無嚴重哮喘, 無急性心力衰竭, 無Ⅱ度以上傳導阻滯, 心率＞60次/min。所有患者均經心電圖動態監測確診病情, 隨機分為觀察組和對照組, 每組47例。觀察組平均年齡(63.8±12.5)歲, 男33例, 女14例?？焖傩穆墒Сｎ愋停焊]性心律過速6例, 室性期前收縮11例, 房性早搏30例(陣發性房速19例, 陣發性房顫11例)。對照組平均年齡(63.2±12.3)歲, 男35例, 女11例?？焖傩穆墒Сｎ愋停焊]性心律過速7例, 室性期前收縮12例, 房性早搏28例(陣發性房速18例, 陣發性房顫10例)。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均給予冠心病常規治療。對照組加用普羅帕酮片, 口服,3次/d, 初始劑量100 mg/次, 效果不佳者逐漸加量, 最大劑量150 mg, 病情穩定后逐漸減量至50 mg/次。觀察組在對照組基礎上加用胺碘酮, 口服, 心率在80次/min以下者,1次/d,200 mg/次；心率在80次/min以上者,2次/d,200～250 mg/次。兩組均治療4周。治療期間嚴密監測副反應,如出現QT間期明顯延長或心率低于60次/min, 要酌情微調劑量, 若降低劑量后仍無明顯改善, 要立即停藥。

1.3 療效判定標準與觀察指標 顯效：臨床癥狀基本消失,24 h動態心電圖檢測期前收縮減少＞80％。有效：臨床癥狀明顯改善, 期前收縮減少50％～80％。無效：臨床癥狀無明顯變化, 期前收縮減少＜50％?？傆行?(顯效+有效)/總例數×100％。觀察治療前后血清hs-CRP和血液流變學相關指標, 如高切/低切全血黏度和纖維蛋白原等。

1.4 統計學方法 應用SPSS12.0進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(％)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果比較 觀察組總有效率和副反應率高于對照組, 但差異無統計學意義(P＞0.05), 但顯效率顯著高于對照組(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組血液流變學改變和hs-CRP情況 與治療前比較,兩組高切全血黏度、低切全血黏度、纖維蛋白原和hs-CRP差異均有統計學意義(P＜0.01), 治療后, 觀察組上述指標改善程度均顯著大于對照組(P＜0.01)。見表2。

表1 兩組治療效果比較[n(％)]

表2 兩組血液流變學改變情況(±s)

表2 兩組血液流變學改變情況(±s)

注：t1、p1為觀察組治療前后比較；t2、p2為對照組治療前后比較；t3、p3為治療后組間比較

組別 例數 時間 高切全血黏度(mPa·s) 低切全血黏度(mPa·s) 纖維蛋白原(g/L) hs-CRP(g/L)觀察組對照組t1, p1t2, p2t3, p34747治療前治療后治療前治療后8.7±1.76.2±1.38.6±1.87.3±1.58.008,<0.013.804,<0.013.799,<0.0111.5±2.67.2±1.511.3±2.58.5±1.79.821,<0.016.349,<0.013.931,<0.015.8±1.13.1±0.65.7±1.03.9±0.814.773,<0.019.636,<0.015.485,<0.0118.6±4.38.2±2.118.4±4.112.1±2.914.899,<0.018.600,<0.017.467,<0.01

3 討論

心律失常的發生機制主要包括觸發機制異常、心室折返形成和異位節律點自律性增高等, 對冠心病患者來說, 其與心室異構導致的缺氧缺血以及一系列后繼癥狀有密切聯系[3,4]。hs-CRP主要由肝臟產生, 是一種炎癥反應時相蛋白, 在炎癥反應時其水平會明顯升高, 與再灌注性心律失常、特發性室性心律失常和擴張性心肌病等密切相關。有研究顯示[5], hs-CRP能介導單核細胞向血管內的皮下浸潤, 誘導血管內皮細胞分泌炎性因子, 導致心肌細胞和細胞間膠質肥厚和增加, 心室壁厚度異常、室間隔順應性降低, 心肌血液灌注相對不足, 心肌細胞的離子電流平衡異常, 心室肌電易于形成折返激動而誘發心律失常。因此降低hs-CRP水平, 對于改善病情具有重要意義。

傳統用藥一般采用利多卡因, 其對各類心律失常均有效果, 主要通過促進鉀離子的外流并降低其自律性, 同時抑制細胞膜鈉離子內流, 但其容易導致心肌收縮力降低, 從而增加治療風險[6]。本次對照組采用的普羅帕酮為鈉通道阻滯類藥物, 可以迅速降低心肌傳導纖維和心肌細胞動作電位, 延長或阻斷旁路前向和逆向傳導, 增加動作電位時程和有效不應期, 降低心肌細胞的自發興奮性, 提高心肌興奮閾, 消除折返激動, 從而使傳導減慢, 具有迅速、持久的特點。本次觀察組加用的胺碘酮, 是Ⅲ類抗心律失常藥物, 可迅速阻斷鉀離子通道[7], 降低心肌興奮性和竇房結的自律性, 延長心肌動作電位和有效不應期, 消除折返激動。并具有部分程度上輕度非競爭性的腎上腺素受體阻滯, 以及Ⅰ及Ⅳ類抗心律失常藥物性質[8], 從而發揮更為廣泛的治療作用。

普羅帕酮和胺碘酮的副反應率均相對較小, 臨床上有采用普羅帕酮和胺碘酮分別治療心律失常者, 結果顯示胺碘酮治療效果更好[9], 這可能與胺碘酮更廣泛的治療作用有關。作者認為, 普羅帕酮主要阻滯鈉離子通道, 胺碘酮主要阻滯鉀離子通道, 兩者聯合使用可發揮互補作用。從本次結果來看, 觀察組顯效率顯著高于對照組, 顯示了更好的治療效果,提示了聯合治療的優勢。觀察組副反應率高于對照組, 但均未發生嚴重副反應, 提示聯合用藥并不會明顯增加藥物風險[10]。兩組高切全血黏度, 低切全血黏度, 纖維蛋白原和hs-CRP均有顯著性改善, 這提示經過治療, 患者的hs-CRP水平得到降低, 相關的炎癥反應也得到緩解, 所以血液流變學得以改善, 這對于改善心肌細胞的血氧供應具有重要意義。但觀察組上述指標改善程度均顯著大于對照組, 則進一步提示了聯合治療的臨床優勢。

總之, 胺碘酮應用于心律失?；颊? 能更為顯著的降低血清超敏C反應蛋白水平, 從而進一步提高治療效果, 值得臨床考慮。

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2014-12-05]

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