BiPAP無創通氣治療COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭臨床研究

聶懷峰 張智明

BiPAP無創通氣治療COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭臨床研究

聶懷峰 張智明

目的探討BiPAP無創通氣治療慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床效果。方法94例COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者隨機分為治療組與對照組, 各47例, 對照組實施常規治療, 治療組實施常規治療聯合BiPAP無創通氣治療, 觀察對比兩組患者臨床治療效果。結果兩組患者生命體癥狀、動脈血氣均較治療前有所改善, 治療組改善情況顯著優于對照組, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。結論 COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭應用BiPAP無創通氣治療效果肯定, 患者生命體征及動脈血氣改善明顯。

BiPAP無創通氣；慢性阻塞性肺疾病；Ⅱ型呼吸衰竭

慢性阻塞性肺疾病, 簡稱慢阻肺(COPD)為常見中老年疾病, 隨著氣流受限的不可逆進展, 多數患者可并發Ⅱ型呼吸衰竭, 出現嚴重低氧血癥、酸中毒以及高碳酸血癥, 對患者的生命造成嚴重威脅。藥物治療Ⅱ型呼吸衰竭往往難以取得理想的治療效果, 近些年無創正壓通氣技術日趨成熟, 在臨床應用效果顯著, 本文選取了94例COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者, 展開研究, 目的在于探討BiPAP無創通氣治療的臨床療效, 具體內容如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2012年7月～2013年12月收治的94例COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者為研究對象, 所有患者均由癥狀+病史+肺功能檢測+血氣分析確診為COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭。按照隨機分組的方式分為治療組與對照組各47例, 治療組男28例, 女19例, 平均年齡(66.9±7.3)歲, 平均病程(12.6±2.1)年；對照組男27例, 女20例, 平均年齡(67.2±7.6)歲, 平均病程(13.5±2.4)年。兩組患者年齡、性別、病程一般資料等方面比較差異無統計學意義(P＞0.05), 具有比較價值。

1.2 方法 對照組患者實施常規治療, 具體內容包括：吸氧、抗感染、糖皮質激素、止咳化痰、解痙平喘、糾正水電解質紊亂及對癥支持治療。

治療組在此基礎上聯合雙水平呼吸道正壓通氣(BiPAP)治療,參數設置：通氣模式為S/T模式, 氧流量為(3～8)L/min, 設定初始吸氣正壓(IPAP)為6～8 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa), 呼氣正壓(EPAP)為2～3 cm H2O, 依據患者耐受情況, 逐漸將壓力水平增加至患者呼吸困難得到改善, 動脈血氧飽和度維持＞90％,呼吸頻率降低, 設定維持初始吸氣正壓為12～22 cm H2O, 呼氣正壓為4～8 cm H2O, 通氣3次/d,6～8 h/次, 連續治療7 d。

1.3 療效觀察 觀察兩組患者生命體征(呼吸、心率、血氧飽和度)及動脈血氣(pH、氧分壓、二氧化碳分壓)變化情況。

1.4 統計學方法 用SPSS18.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差(±s)形式表示, 實施t檢驗；計數資料以率(％)形式表示, 實施χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者生命體征變化情況 兩組患者生命體癥狀均較治療前有所改善, 治療組改善情況顯著優于對照組, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組患者動脈血氣變化情況 兩組患者動脈血氣均較治療前有所改善, 治療組改善情況顯著優于對照組, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者生命體征變化情況(±s)

表1 兩組患者生命體征變化情況(±s)

注：與對照組比較,aP<0.05

組別 例數 時間 呼吸(次/min) 心率(次/min) 血氧飽和度(％)治療組 47 治療前 30±3 111±4 80.85±2.51治療后 21±2a 94±5a 95.26±1.82a對照組 47 治療前 31±4 112±5 80.97±2.53治療后 25±2 101±4 91.06±1.84

表2 兩組患者動脈血氣變化情況(±s)

表2 兩組患者動脈血氣變化情況(±s)

注：與對照組比較,aP<0.05

組別 例數 時間 pH 氧分壓(mm Hg) 二氧化碳分壓(mm Hg)治療組 47 治療前 7.28±0.04 51.23±2.29 80.75±3.92治療后 7.36±0.02 74.06±4.78a 54.29±4.36a對照組 47 治療前 7.29±0.06 51.24±2.31 80.81±3.97治療后 7.34±0.05 69.58±5.76 58.42±5.11

3 討論

呼吸衰竭是COPD患者常見并發癥, 當兩種疾病同時發作會加重患者原有病情, 對生命造成嚴重威脅, COPD合并呼吸衰竭患者的氣道阻力增加, 導致氣流受限, 肺組織過度充氣形成內源性呼氣末正壓, 提高了呼吸功耗, 容易引起呼吸肌疲勞, 在治療時, 應重點改善低氧血癥以及高碳酸血癥,降低患者死亡率[1]。

隨著呼吸機在臨床的普及, BiPAP無創通氣成為治療COPD合并呼吸衰竭的重要治療手段, 其特點在于以壓力支持為患者提供較高吸氣正壓, 當患者呼氣時, 其自動調整至較低呼氣正壓。高壓對吸氣起到輔助作用, 對潮氣量大小產生重要影響；低壓對氧合產生較大影響。無創正壓通氣不僅通過初始吸氣正壓克服氣道阻力, 同時通過呼氣正壓減少呼吸功耗,糾正缺氧, 改善二氧化碳潴留。有研究報道, 外加呼氣末正壓的水平大約為85％呼氣末正壓, 可將氣道開口與肺泡間的壓力梯度減少, 但不增加過度通氣, 提高功能殘氣量, 避免肺泡萎陷, 增強彌散功能, 促進肺泡內的二氧化碳排出, 使氧分壓提高以及二氧化碳分壓降低, 同時解決了機械通氣與患者自主呼吸相對抗的缺點, 減少了患者呼吸做功以及氧耗量, 修復患者疲乏呼吸肌, 同時將患者支氣管進行機械性擴張, 提高肺組織內通氣量以及氧合, 減輕二氧化碳潴留, 糾正酸堿平衡失調, 改善呼吸困難, 穩定血流動力學[2]。

BiPAP無創通氣還具有多項優點, 無需建立人工氣道,同時避免建立人工氣道帶來的諸多并發癥, 降低了呼吸機相關性肺炎的發病率；為患者保留了正常的進食、吞咽、說話、咳嗽功能；可以家庭使用, 長期或者間斷皆可, 操作便捷。與有創機械通氣相比, BiPAP無創通氣的通氣效果穩定性較差, 且無法有效引流痰液, 患者可出現鼻罩/鼻口罩不適或者漏氣, 胃腸脹氣, 眼以及面部皮膚損傷等[3]。本文數據提示,治療組患者生命體癥狀、動脈血氣均較對照組明顯改善, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。

綜上所述, BiPAP無創通氣是治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的主要治療手段之一, 值得臨床推廣應用。

[1]李芳. BIPAP無創呼吸機治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的療效觀察.臨床肺科雜志,2010,15(2):254-255.

[2]華緒柏, 李松. BIPAP無創機械通氣治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的療效對照.中國實用內科雜志,2009,29(S1):87-89.

[3]沈進, 傅靜奕.無創機械通氣治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭療效觀察.華西醫學,2009,24(1):61-63.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.06.070

2014-12-09]

459000 河南省濟源市人民醫院呼吸科