髖關節一過性骨髓水腫綜合征與股骨頭缺血壞死臨床鑒別

張 焱, 許 林，朱明雙

(成都中醫藥大學臨床醫學院，四川 成都 610075)

髖關節一過性骨髓水腫綜合征與股骨頭缺血壞死臨床鑒別

張 焱, 許 林，朱明雙

(成都中醫藥大學臨床醫學院，四川 成都 610075)

股骨頭缺血壞死是骨科常見髖關節疾病。股骨頭缺血壞死常與髖關節一過性骨髓水腫綜合征混淆，容易發生漏診、誤診，兩者在診斷、治療及預后上截然不同。通過從疾病病因、診療與預后等方面進行對比，髖關節一過性骨髓水腫綜合征與股骨頭缺血性壞死應有各自不同的處理思路。

骨髓水腫；股骨頭缺血壞死；臨床

股骨頭缺血壞死(avascular osteonecrosis, AON)是骨科常見髖關節疾病[1]。其致病因素復雜，病情發展快，致殘率高，后期常遺留關節疼痛及功能障礙，嚴重影響患者日常生活及工作，成為骨科醫師臨床工作的棘手問題[2]。在常規診斷技術中MRI更有特異性[3]。對于股骨頭缺血壞死患者，MRI檢查除可明確看到壞死區，還常伴有骨髓水腫表現(bone marrow edema syndrome)。目前多數學者認為骨髓水腫(bone marrow edema，BME)與股骨頭缺血壞死具有高度相關性，但有時髖部疾病MRI下僅有骨髓水腫表現而無明確壞死征象，X線片檢查也無股骨頭壞死表現，常僅表現為髖部骨質疏松，此即髖關節一過性骨髓水腫綜合征(transient bone marrow edema syndrome of the hip，TBMES)，又稱一過性骨質疏松。AON與TBMES在影像學與臨床表現中有一定相似性，因此股骨頭缺血壞死常與髖關節一過性骨髓水腫綜合征混淆，容易發生漏診、誤診，但后者明顯不同于股骨頭缺血壞死，兩者在診斷、治療及預后上截然不同。

1 病 因

骨髓水腫綜合征致病原因目前仍不清楚，有幾種假設，包括各種原因導致的股骨頭局部的血流動力學改變[4]。Yumano通過對4個TBMES患者血管造影，發現血管發生的反應性擴張，指出TBMES是缺血低氧血癥可逆過程，局部血管問題是最常見病因[5-6]。Koo等[7-8]發現血管造影也顯示血管擴張、血管通透性改變。另有人認為是脂蛋白質和(或)纖溶酶原激活物抑制劑自發升高介導的高纖維蛋白和血栓形成傾向[9]也可能是誘發BMES的原因，還可能與一過性骨質疏松、凝血機制增強、交感神經性營養不良、髖關節疼痛性萎縮以及纖溶減低等有關，但是都未被明確證實。

股骨頭缺血壞死是由于各種原因導致局部血液分布異常，骨組織灌流不足而發生的壞死，病因主要分為2方面：(1)創傷骨折，即創傷性股骨頭缺血壞死，尤其是股骨頸頭下型骨折，造成股骨頭血供突然中斷，從而導致壞死；(2)為非創傷性股骨頭缺血壞死，常見病因如長期大量飲酒、長期服用糖皮質激素的細胞毒作用、慢性肝病導致的脂質代謝紊亂、紅斑狼瘡、鐮狀細胞貧血以及各種血紅蛋白病及凝血疾病等[10]導致的血管炎及血管自身的損傷或血中大量脂肪小滴形成[11]，血流減慢，造成局部缺血狀態并與機體高凝低纖溶狀態密切相關。

2 診 斷

骨髓水腫綜合征主要依據臨床資料及MRI檢測結果[12]進行診斷。患者除述髖部疼痛外，無感染、外傷、飲酒及服用激素史。MRI影像下見局部水腫信號，T1WI示骨髓信號減低，T2WI信號正常至增高，此表現與股骨頭缺血壞死常相似，但采用脂肪抑制序列抑制脂肪產生的高信號后，則呈高信號表現，這種長T1、長T2，脂肪抑制后呈高信號表現明顯不同于股骨頭缺血壞死，據此診斷為骨髓水腫綜合征。本病為一種自限性疾病，據患者臨床表現及MRI檢查常分為3個階段：初始期，疼痛及功能障礙逐漸加重，約持續1個月，MRI見骨髓水腫表現；平臺期，癥狀體征平穩，不再加重，持續1～2個月，MRI下水腫范圍平穩，無增大及消退表現，X線常表現為骨質疏松；消退期，癥狀體征逐漸減輕，直至消失，MRI下水腫信號消失，X線可見局部骨密度重建，持續約4～6個月。流行病學研究發現，本病多見于中年男性，男女比約3∶1，且多為單側受累，很少累及雙側，水腫信號也常見于膝關節、踝關節等處，均表現為一過性水腫表現，隨著時間推移，水腫信號最終消失，原異常信號區恢復正常。

股骨頭缺血壞死疾病的診斷主要依據患者癥狀體征及影像學檢查，X線片、CT及MRI均有較高特異性，其中MRI特異性最高，因其多方位成像及較高軟組織分辨率及強大的圖像后處理技術，臨床應用價值及診斷率最高[13]。MRI檢查可發現股骨頭內片狀、囊狀或局限性的T1WI低信號，T2WI內不均勻高信號，及長T1長T2的異常信號，也可于T1WI內發現“雙線征”，其脂肪抑制后并無高信號表現。臨床上首診患者通常行X線片檢查，因X線片檢查方便、經濟，其診斷特異性也較高，并且可據X線表現對股骨頭壞死患者病情進行分期，以指導臨床治療。在分期上目前國內外普遍用FICAT分期法[14]，即：Ⅰ期，患者表現出臨床癥狀，X線平片檢查無異常；Ⅱ期，在X線片下可看到局灶性硬化或囊性變，然而皮質下無透亮區；Ⅲ期，股骨頭軟骨下有透亮區，同時軟骨下可見骨折，為“新月征”；Ⅳ期，患者軟骨下有塌陷現象，股骨頭變扁；Ⅴ期，患者髖關節明顯變窄。MRI檢查多用于X線片檢查陰性而臨床高度懷疑股骨頭缺血壞死患者。詢問病史過程中常可得知多數患者有單個或多個致病因素存在，如飲酒、激素使用及創傷骨折等。該病發病較為隱匿，且臨床進展緩慢，臨床表現通常為腹股溝區與髖部疼痛，腹股溝中點深壓痛，跛行并活動障礙等，患者常因疼痛而服用止痛藥。

3 治 療

骨髓水腫綜合癥是一種自限性疾病，隨著時間推移，6～8個月后(即消退期)患者髖部癥狀體征逐漸消失，臨床無明顯特殊不適，當MRI下水腫信號消除后，X線片多能發現骨密度重建、骨量恢復表現，部分患者仍伴有骨質疏松表現。對于該病治療，臨床醫師多采用對癥治療與止痛觀察，口服或關節腔內注射激素、交感神經阻滯，應用降鈣素、輔以改善微循環藥物等均有報道，但用藥后對水腫信號消退時間無明顯改善，即對病程改善無明顯意義。初始期適當制動，減少患肢過多負重，可減輕患者癥狀體征；髓芯減壓與關節鏡下水腫區減壓也可運用[15]。

對于股骨頭缺血性壞死，治療方法[16]很多，方法的選擇主要依據致病因素、X線片下Ficat分期、病變部位及范圍等因素決定。對于Ⅰ期、Ⅱ期患者，主要采用非手術治療，積極治療原發病，減少患肢負重，適當予以非甾體類消炎鎮痛藥物，輔以中醫中藥[17]，同時嚴格限制飲酒、激素使用等重要致病因素。因為飲酒和服用激素等可導致血中脂滴形成，血流減慢，血供不足，并可導致局部血栓形成、血供障礙而最終發生缺血壞死。臨床報道將降脂藥物用于治療股骨頭缺血壞死，并取得良好療效。Pritcher等[18]研究了284例長期服用激素治療患者，同時給予他汀類降脂藥物，7～8年隨訪發現只有3例患者(1%)發生股骨頭缺血壞死，明顯優于未服用降脂類藥物的對照組(3%～20%)，提示他汀類降脂藥能積極預防股骨頭缺血壞死。其他藥物如二磷酸鹽類、降壓藥、抗凝藥物等對股骨頭壞死也有積極預防作用。對于Ⅰ期、Ⅱ期年輕患者，非手術治療同時采用積極手術治療，可控制及延緩疾病進展，延遲患者行人工髖關節置換時間，改善患者生活質量，取得滿意的臨床效果。手術方式方法多樣，主要有鉆孔髓芯減壓術、骨移植術、鉭棒及截骨術等，通過積極治療，常可使部分壞死病灶逆轉。對于Ficat分期Ⅲ期以上患者，目前多采用手術治療。手術方法主要為人工髖關節置換，目的在于減輕患者疼痛，改善患髖功能。由于手術技術的進步，髖關節假體研究的不斷深入，關節置換術后第2日，患者便可行關節功能鍛煉，短期內能明顯改善患者疼痛及功能障礙，取得了十分滿意的臨床效果。其他手術如鉆孔髓芯減壓術、骨移植術對于年輕患者、不愿行髖關節置換患者也可應用，但其臨床療效明顯差于早期患者，隨著病情進展，晚期通常仍需行髖關節置換。

4 結 語

髖部長期慢性疼痛患者臨床較多見，患者常述髖部疼痛，夜間疼痛明顯，嚴重影響日常生活及工作，常需服用止痛藥物。面對此類患者，臨床醫師結合體格檢查及相關檢查，常規行髖部MRI檢查，對診斷骨髓水腫綜合征及股骨頭缺血壞死具有重要鑒別意義，可最大程度避免漏診、誤診及誤治。骨髓水腫綜合征是一種原因不明的自限性疾病，隨著MRI檢查的普及，醫生對該病有了進一步認識。患者除表現髖部長期疼痛外，僅MRI下表現出水腫信號，即長T1長T2信號，脂肪抑制后呈高信號，無局部壞死表現，X線片檢查患者多僅表現為局部骨量丟失，骨密度的降低，并無囊變、硬化、塌陷等股骨頭缺血壞死表現。該病臨床常分為3階段，即初始期、平臺期及消退期。對于該病的治療，臨床無特殊，可不用藥物治療，或僅用口服非甾體類消炎鎮痛藥等對癥止痛觀察，減少或限制活動量，減少肢體負重。隨時間推移，患者病情自行好轉，癥狀體征消失，且不遺留后遺癥。消退期MRI下骨髓水腫信號消失，原異常信號區恢復正常。

對于股骨頭缺血壞死患者，早發現、早診斷及早治療尤為重要，X線片作為一種方便、經濟的檢查手段，其陽性率較高，并可據X線片表現Ficat分期指導臨床治療。股骨頭缺血壞死是一種嚴重影響患者日常生活質量的疾病，其致病因素多樣。該病好發于30～60歲男性，50%以上雙側受累，主要表現為髖部疼痛、壓痛、活動受限、跛行及“4”字試驗陽性。對于Ⅰ期、Ⅱ期患者，手術及非手術治療均能取得良好效果，延緩疾病進展，改善患者生活質量，部分患者經積極治療后，還可使部分壞死病灶逆轉。對于Ⅲ期及以上患者，非手術治療效果較差，患者癥狀體征改善不明顯，宜早期行髖關節置換，可明顯改善患者疼痛及功能情況，提高患者生活質量。

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張焱,3356932962@qq.com

R681.8

A

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http://www.cnki.net/kcms/detail/51.1688.R.20150121.1423.002.html

2014-05-28)