許璨
(湖南省南華大學附屬第一醫院,湖南衡陽421000)
冠心病心絞痛患者經皮冠狀動脈介入圍手術期對阿司匹林和氯吡格雷抗血小板效應分析
許璨
(湖南省南華大學附屬第一醫院,湖南衡陽421000)
目的 探討冠心病心絞痛行經皮冠狀動脈介入術(PCI)圍術期對氯吡格雷、阿司匹林抗血小板效應分析。方法 選擇我院2013年1月至2015年1月收治的70例冠心病心絞痛患者為研究對象,根據病情不同,分為不穩定型心絞痛(UA)39例,穩定型心絞痛(SA)31例,兩組患者均在PCI圍術期中口服氯吡格雷及阿司匹林,判斷氯吡格雷及阿司匹林的抗血小板效應。結果 UA組阿司匹林、氯吡格雷血小板抑制率明顯較SA組低,差異存在統計學意義(P<0.05);結論 在PCI圍術期中,SA患者的氯吡格雷、阿司匹林抗血小板效應明顯較UA患者高。
穩定型心絞痛;不穩定型心絞痛;阿司匹林;氯吡格雷
穩定型心絞痛(SA)、不穩定型心絞痛(UA)均可采取經皮冠狀動脈介入術(PCI)治療,可有效對心肌供血進行改善[1]。PCI圍術期中,均需要使用氯吡格雷、阿司匹林作抗血小板治療,對提高PCI術效果具有重要作用??寡“逍c術后血栓發生率呈密切相關性。其抗血小板效應越低,其心血管發病率就會隨之上升。本組研究對UA與SA行PCI術圍術期實施氯吡格雷、阿司匹林作抗血小板治療,對其抗血小板效應進行分析,作如下報道:
1.1 一般資料
選擇我院2013年1月至2015年1月收治的70例冠心病心絞痛患者為研究對象,所有患者均符合每個心臟病學會(ACC)中冠心病心絞痛診斷標準[2]。男性41例,女性29例,年齡42~77歲,平均年齡(61.8±7.5)歲;病程2~17年,平均病程(5.4±1.2)年。納入標準:符合冠心病心絞痛診斷標準者;家屬與患者均知情同意,簽署知情同意書;排除標準:存在嚴重出血征象者;合并腎、肝、肺等重要臟器功能障礙者;合并惡性腫瘤者;1周內使用其他抗血小板藥物者;根據病情不同,分為UA組39例,SA組31例,兩組患者一般資料無差異(P>0.05),存在可比性。
1.2 方 法
詳細記錄兩組患者的一般資料情況,術前1d開始頓服氯吡格雷300mg,阿司匹林300mg,次日阿司匹林100Qd,氯吡格雷75mg Qd,隨后開始實施PCI術;PCI術后次日開始抽取肘靜脈血5ml,分別置入抗凝管內,完成血小板抑制率檢測,以花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)作激活物判斷阿司匹林、氯吡格雷血小板抑制率。
1.3 統計學處理
數據經SPSS19.0軟件處理,計量資料以獨立樣本t檢驗,(±s)表示,P<0.05表示差異存在統計學意義。
2.1 基線情況對比
對兩組患者高血脂、腎功能及肝功能、血糖等臨床情況比較顯示,差異無統計學意義(P>0.05),見表1。2.2 抗血小板效應比較
表1 兩組患者臨床情況比較(±s)

表1 兩組患者臨床情況比較(±s)
組別UA組(n=39)SA組(n=31)年齡(歲)61.02±4.21 60.98±4.55血小板計數(×109/L)195.24±41.21 190.68±42.63血紅蛋白(g/L)131.51±12.05 131.51±12.05糖化血紅蛋白(%)6.51±1.47 5.22±1.35空腹血糖(mmol/L)6.08±1.24 5.74±1.06血肌酐(μmol/L)138.58±6.95 131.51±4.25谷丙轉氨酶(U/L)39.87±6.35 35.05±6.31谷草轉氨酶(U/L)34.04±7.84 31.35±4.69置入支架數1.54±0.25 1.58±0.41
UA組阿司匹林、氯吡格雷血小板抑制率明顯較SA組低,差異存在統計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者PCI術后氯吡格雷與阿司匹林血小板抑制率比較(±s)

表2 兩組患者PCI術后氯吡格雷與阿司匹林血小板抑制率比較(±s)
組別UA組SA組t值P值例數(n)39 31阿司匹林85.12±9.87 74.21±11.46 4.2771 0.0001氯吡格雷71.25±12.62 61.38±10.74 3.4681 0.0009
PCI是冠心病心絞痛的首選治療方案,在臨床上廣泛應用。但是在行PCI手術過程中,抗血小板治療極為重要。在PCI手術實施時,因機械旋磨、擴張等,引發冠狀動脈斑塊破裂,對內皮在完整性造成破壞,引發組織因子大量釋放,啟動凝血系統,血小板大量聚集后,出現血栓形成[3]。血小板激活,大量聚集,是引發PCI相關血栓形成的主要因素,必須在PCI圍術期作抗血小板治療,是確保PCI術順利開展的關鍵。目前,在PCI圍術期中,使用氯吡格雷、阿司匹林進行PCI圍術期雙重抗血小板治療,是PCI圍術期抗血小板標準方案。
有學者研究發現[4],實施雙重抗栓治療后,依然有部分患者會出現不良心血管事件,可能與抗栓治療低效應相關。據數據顯示[5],雙重抗血小板治療后,依然有3%~41%患者未獲得良好的抗血小板效應,可能與基因多態性、胰島素抵抗呈密切相關性,而血小板活性越強,其抑制程度越低。SA與UA患者因存在病理、生理差異,病理基礎也有較大區別。UA患者的血小板活化程度明顯較SA患者高。冠狀動脈粥樣硬化斑塊潰破后會直接引發血小板活化,是形成血栓的主要原因,冠狀動脈血流量下降,為UA病理生理基礎[6]。冠狀動脈粥樣硬化斑塊形成固化性狹窄,是SA的病理基礎。兩種病變類型存在病理基礎差異,與PCI術前的活化相關,雙重抗血小板治療后,其療效也受血小板活化影響。
經本組研究中,對PCI圍術期雙重抗血小板療法的效果分析,經結果顯示,UA患者采取氯吡格雷、阿司匹林的血小板抑制率明顯低于SA患者,與UA患者血小板活性強、斑塊不穩定等因素相關。在對冠心病心絞痛患者實施PCI治療前,需要嚴格對患者的出血風險作準確評估,適當強化抗栓治療,可有效控制病情發展,從而降低血栓發生率,有利于患者預后。建議急性冠脈綜合征患者PCI術后1周可強化抗血小板治療,起到加強血栓形成作用[7]。
綜合上述,UA患者實施阿司匹林及氯吡格雷作雙重抗血小板治療的效應低于SA患者,因此,需要針對UA患者出血征象,可加強抗栓治療,控制血栓形成,對改善遠期預后,具有重要價值,值得臨床推廣。
[1] 羅靜,王明生,楊新春等.冠心病心絞痛患者經皮冠狀動脈介入圍手術期對阿司匹林和氯吡格雷抗血小板效應分析[J].中日友好醫院學報,2014,28(1):21-23.
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