替米沙坦治療糖尿病合并高血壓效果探討

秦懷波

（云南省曲靖市第二人民醫院分院，云南曲靖655000）

替米沙坦治療糖尿病合并高血壓效果探討

秦懷波

（云南省曲靖市第二人民醫院分院，云南曲靖655000）

目的 探討替米沙坦治療糖尿病合并高血壓的臨床效果，為臨床工作者提供參考。方法 回顧分析自2014年5月至2015年5月期間，我院收治的60例糖尿病合并高血壓患者的臨床資料。按入院先后順序將患者分為觀察組(n=30)和對照組(n=30)，兩組患者均接受常規降血糖治療，觀察組患者采用替米沙坦降血壓，對照組患者采用氨氯地平降血壓。比較兩組患者的血壓、空腹血糖值、低密度脂蛋白膽固醇和甘油三酰的變化。結果 兩組患者經治后，觀察組患者的血壓、空腹血糖值、低密度脂蛋白膽固醇和甘油三酰均有顯著性下降（P<0.05），對照組患者血壓下降顯著（P<0.05），但空腹血糖值、低密度脂蛋白膽固醇和甘油三酰在用降壓藥前后無顯著性差異（P>0.05）。兩組患者均無出現明顯的藥物不良反應（P>0.05）。結論 替米沙坦能有效抗高血壓，不良反應少，并且可以改善糖脂代謝，值得臨床推廣應用。

替米沙坦；氨氯地平；高血壓；糖尿病；甘油三酰

隨著我國社會的發展，物質生活水平的提高，糖尿病的發病率呈逐年上升的趨勢，是繼腫瘤和心腦血管疾病的嚴重慢性非傳染性疾病[1]。2型糖尿病患者約占糖尿病人群的95%，高血壓是糖尿病常見并發癥，約有1/3的糖尿病患者合并高血壓[2]，研究證實高胰島素血癥和高血壓存在關系。替米沙坦是一種口服非肽血管緊張素II受體拮抗劑，具有長效、高效、低毒的降血壓作用，還有額外的激活過氧化物酶體增殖激活受體作用[3]，適用于各型高血壓患者。我院采用替米沙坦治療糖尿病合并高血壓患者，獲得滿意的降糖、降血壓效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 基本資料

回顧分析自2014年5月至2015年5月期間，我院收治的60例糖尿病合并高血壓患者的臨床資料。按入院先后順序將患者分為觀察組(n=30)和對照組(n=30)，觀察組患者年齡分布為45～77歲，平均年齡為（67.41±3.37）歲；男性17例，女性13例；病程2～15年，平均病程（7.23±2.56）年。對照組患者年齡分布為46～76歲，平均年齡為（67.42±3.35）歲；男性13例，女性17例；病程2～16年，平均病程（7.42± 2.52）年。患者均為Ⅰ～Ⅱ級Ⅱ型糖尿病患者，符合1999年WHO的2型糖尿病診斷標準和2010年的《中國高血壓防治指南》[4]的高血壓診斷標準。排除合并心力衰竭、心肌梗死腦血管意外、肝腎功能衰竭等患者。兩組患者在性別、年齡和病程等一般資料上，無顯著性差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法

所有患者均采用口服降糖藥，部分患者額外使用胰島素皮下注射控制血糖。在試驗日起，觀察組采用替米沙坦（沙汀寧，40mg/片，威特(湖南)藥業有限公司）控制血壓，每日一次，每次2片；對照組采用氨氯地平 [馬來酸氨氯地平片，5mg（按氨氯地平計）/片，上海朝暉藥業有限公司]控制血壓，每日一次，每次一片。兩組患者均治療4～6周，血壓平穩，連續觀察3個月。

1.3 觀察指標

兩組患者于實驗前和試驗后檢測動態血壓、空腹血糖值和血脂等水平。根據聯合國糖尿病工作組制定的糖尿病高血壓治療目標，將臨床效果分為3個等級，治療理想：血壓低于130/80mmHg，治療良好：血壓低于140/90mmHg，治療不良：血壓高于140/90mmHg。治療有效率為（理想+良好）/總例數× 100%。

1.4 統計學處理

計量數據均以均值±標準差標示，用SPSS19.0進行統計學分析。兩組數據之間的比較采用t檢驗，P<0.05表示兩組數據有顯著性差異。計數資料采用卡方檢驗，P<0.05表示數據有顯著性差異。

2 結果

觀察組血壓的治療有效率為86.67%，治療理想19例，治療良好7，治療不良4例；對照組血壓的治療有效率為66.67%，治療理想11例，質量良好9例，治療不良10例。

兩組患者經治后，觀察組患者的平均血壓、空腹血糖值、低密度脂蛋白膽固醇和甘油三酰均有顯著性下降（P<0.05），對照組患者血壓下降顯著（P< 0.05），但空腹血糖值、低密度脂蛋白膽固醇和甘油三酰在用降壓藥前后無顯著性差異（P>0.05）。兩組患者均無出現明顯的藥物不良反應（P>0.05）。

3 討論

高血壓和糖尿病都是心血管疾病的獨立危險因素，兩者合并存在將增加心血管疾病的致死率約2～8倍。最近，國內外研究指出，2型糖尿病人群的高血壓的發病率為20%～40%[5]，比普通人群高1.5～3倍，糖尿病患者患高血壓的發病高峰期比普通人群提前10年。糖尿病和高血壓的共同發病的因素是糖代謝異常導致高胰島素血癥。體內過高的胰島素水平促進腎小管對Na+重吸收繼而導致鈉潴留。同時，高胰島素刺激交感神經，使血管收縮，血脂增高，促使動脈硬化，另外，胰島素抵抗還可以使細胞內Ca2+增加，影響血壓。

替米沙坦系由德國貝林格爾·因格海姆(Boehninger Ingelheim)公司開發的藥物。替米沙坦競爭性抑制血管緊張素Ⅱ與AT1受體相結合，拮抗效應大約是洛沙坦鉀的6倍[6]，阻斷了由血管緊張素Ⅱ引起的醛固酮分泌及血管收縮，從而達到降血壓作用。替米沙坦口服吸收迅速，0.5～1h血藥濃度達峰值，半衰期t1/2為24h，而且不良反應輕微。

本組試驗采用了氨氯地平與替米沙坦進行了比較，接受替米沙坦降血壓的糖尿病患者，其低密度脂蛋白膽固醇和甘油三酰水平均低于接受氨氯地平的對照組患者，此情況說明替米沙坦可以改善脂代謝。機制有以下幾個可能[7-8]，一是替米沙坦阻滯腎素-血管緊張素系統（RAS），影響脂肪細胞局部生物活性，促使其形成具有代謝效應的脂肪細胞，二是誘導相關基因，如FFA轉運蛋白、脂酰輔酶A合成酶、脂蛋白脂酶等影響脂代謝。誘導骨骼肌線粒體和細胞核基因表達，增加能量代謝。四是誘導內臟脂肪細胞凋亡和皮下前脂肪細胞分化改變脂質分布。脂代謝改善繼而改善糖代謝，觀察組患者的血糖控制情況明顯得到改善，而對照組無明顯變化。觀察組血壓的治療有效率為86.67%，對照組血壓的治療有效率為66.67%兩組患者均無出現明顯的藥物不良反應而中途退出試驗。替米沙坦能有效抗高血壓，不良反應少，并且可以改善糖脂代謝，值得臨床推廣應用。

［1］ 李枝萍,劉軍,徐婷婷,張知文,肖建,肖金全.我國2型糖尿病的流行病學及危險因素研究現狀 [J].西南軍醫,2010,04(21)：754-756.

［2］ 周焰,文世林,張菱,李全中,魯平,闞全娥,夏威,王瓊.108例2型糖尿病伴高血壓臨床分析 [J].實用診斷與治療雜志,2007,08 (24)：584-585.

［3］ 黃震華.血管緊張肽受體拮抗藥替米沙坦的進展[J].中國新藥與臨床雜志,2007,07(26)：544-548.

［4］ 劉力生.中國高血壓防治指南2010[J].中華高血壓雜志,2011,08 (1)：701-743.

［5］ 莫劍良,張卓,莫婉愛.高血壓與糖尿病共同發生的社區干預[J].中國社區醫師(醫學專業),2012,18(17)：87-88.

［6］ 胡澤平,王邦寧,劉和俊,陳大年,劉敏,駱志剛.替米沙坦/氫氯噻嗪片和氯沙坦鉀/氫氯噻嗪片的降壓療效和對血管內皮功能的影響研究[J].中國實用內科雜志,2009,12(33)：1109-1111.

［7］ 周健中,劉兆龍.替米沙坦治療糖尿病合并高血壓的臨床研究[J].中國現代醫生,2011,15(49)：8-9.

［8］ 何慧薇,魯翔,馮美江.替米沙坦對老年原發性高血壓患者降壓和改善糖、脂代謝的研究 [J].中國循證心血管醫學雜志, 2009,04(22)：293-295.

表1 兩組患者治療前后血壓變化（±s）

表1 兩組患者治療前后血壓變化（±s）

組別觀察組（n=30）對照組（n=30）治療前156.26±12.87 155.48±11.28治療后128.02±10.22 139.36±11.20治療前90.98±7.67 91.02±8.02治療后76.23±6.89 75.91±7.05收縮壓（mmHg） 舒張壓（mmHg）

表2 兩組患者經治療前后的空腹血糖值、甘油三酰和低密度脂蛋白膽固醇（±s）

表2 兩組患者經治療前后的空腹血糖值、甘油三酰和低密度脂蛋白膽固醇（±s）

組別觀察組（n=30）對照組（n=30）治療前7.12±1.72 7.13±1.66治療后6.22±1.02 7.08±1.59治療前4.22±0.69 4.18±0.72治療后3.20±0.61 3.87±0.58治療前2.66±0.52 2.63±0.60治療后1.92±0.23 2.51±0.43空腹血糖（mmol/L） 低密度脂蛋白膽固醇（mmol/L） 甘油三酰（mmol/L）