兒童輕度腦室旁白質(zhì)軟化癥的擴(kuò)散張量成像研究

何 麗，劉 齋，張 璐，任慶云

(河北醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院放射科，河北 石家莊 050031)

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·論 著·

兒童輕度腦室旁白質(zhì)軟化癥的擴(kuò)散張量成像研究

何 麗，劉 齋，張 璐，任慶云*

(河北醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院放射科，河北 石家莊 050031)

目的應(yīng)用擴(kuò)散張量成像(diffusiontensorimaging，DTI)及擴(kuò)散纖維束成像(diffusiontensortractography，DTT)評(píng)價(jià)輕度腦室旁腦白質(zhì)軟化癥(perventricularleukomalacia，PVL)患兒腦白質(zhì)的損傷，探討DTI及DTT對(duì)輕度腦室旁白質(zhì)軟化癥的診斷價(jià)值。方法應(yīng)用GESignaExcite1.5T磁共振掃描儀對(duì)25例PVL患兒和月齡及性別匹配的25例健康對(duì)照組分別進(jìn)行頭顱MRI平掃及DTI檢查。測(cè)量2組患兒胼胝體膝部、胼胝體壓部、雙側(cè)內(nèi)囊前肢、雙側(cè)內(nèi)囊后肢、視放射、大腦腳及上縱束的各向異性分?jǐn)?shù)(fractionalanisotropy，F(xiàn)A)值及平均擴(kuò)散系數(shù)(averagediffusioncoffient,ADC)值。對(duì)2組感興趣測(cè)量結(jié)果進(jìn)行獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，分析2組間FA值及ADC值有無(wú)差異，分析有差異部位與PVL患兒臨床癥狀的關(guān)系。對(duì)2組患兒行擴(kuò)散張量纖維束成像，對(duì)比觀察兩組患兒纖維束的走行及分布。結(jié)果PVL組患兒胼胝體壓部、視放射及上縱束FA值顯著低于正常對(duì)照組(P<0.05或<0.01)；PVL組胼胝體壓部及上縱束ADC值顯著高于正常對(duì)照組(P<0.05或<0.01)。擴(kuò)散張量纖維束成像顯示：PVL組患兒胼胝體壓部周圍的纖維束較正常對(duì)照組稀疏、中斷、紊亂。結(jié)論輕度PVL患兒的腦白質(zhì)損傷多發(fā)生于胼胝體壓部、視放射及上縱束，是其合并雙下肢痙攣性癱瘓、視力損害、精神運(yùn)動(dòng)發(fā)育遲緩的主要原因。DTI及DTT可以評(píng)價(jià)PVL患兒腦白質(zhì)損傷的范圍及程度，為臨床治療及隨訪提供依據(jù)。

白質(zhì)軟化病，腦室周圍；彌散張量成像；磁共振成像doi:10.3969/j.issn.1007-3205.2015.11.012

兒童腦室旁白質(zhì)軟化癥(perventricularleukomalacia，PVL)是指由于胎兒期或圍產(chǎn)期缺氧缺血造成腦白質(zhì)損傷，引起腦室周圍腦白質(zhì)的軟化，是新生兒缺氧缺血性腦病的一種后遺癥，并且是造成患兒痙攣型腦癱的主要原因。擴(kuò)散張量成像(diffusiontensorimaging，DTI)是在擴(kuò)散加權(quán)成像的基礎(chǔ)上發(fā)展起來(lái)的新興技術(shù)，利用水分子的各向異性擴(kuò)散來(lái)提供組織微結(jié)構(gòu)信息，是目前惟一能活體顯示腦白質(zhì)微結(jié)構(gòu)的方法。本研究應(yīng)用DTI技術(shù)對(duì)輕度PVL患兒腦白質(zhì)損傷進(jìn)行定量分析，探討DTI及擴(kuò)散纖維束成像(diffusiontensortractography，DTT)技術(shù)對(duì)輕度PVL患兒的診斷價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 收集2013年4月—2015年3月來(lái)我院就診的PVL患兒25例，男性16例，女性9例，月齡2～48個(gè)月，平均(11.77±2.35)個(gè)月。選擇同月齡同性別正常對(duì)照組25例，男性16例，女性9例，年齡2～48個(gè)月，平均(11.71±2.34)歲。正常對(duì)照組入選標(biāo)準(zhǔn)：①顱腦MRI平掃未見異常；②無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)陽(yáng)性體征；③無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)相關(guān)主訴。PVL組及正常對(duì)照組排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并顱腦先天性畸形；②合并顱內(nèi)腫瘤；③遺傳代謝疾病；④顱內(nèi)感染病史等。

1.2PVL分度標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)Flodmark標(biāo)準(zhǔn)將PVL分為3度：①輕度，側(cè)腦室周圍白質(zhì)稍減少，側(cè)腦室后角欠光滑，側(cè)腦室周圍可見小片狀稍長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2異常信號(hào)，其余腦質(zhì)信號(hào)正常；②中度，腦白質(zhì)體積明顯減少，側(cè)腦室周圍及半卵圓中心可見多發(fā)散在的斑片狀異常信號(hào)，其內(nèi)有小的軟化或囊變，腦萎縮改變，可同時(shí)伴有胼胝體形態(tài)及信號(hào)的異常；③重度，腦白質(zhì)幾乎消失，兩側(cè)側(cè)腦室顯著變形擴(kuò)大，兩側(cè)半卵圓中心可見較大囊腔。

1.3 研究方法

1.3.1 掃描方法 因MRI檢查時(shí)間較長(zhǎng)，被試者年齡較小不能配合，故所有入選兒童均給以1mL/kg的10%水合氯醛灌腸鎮(zhèn)靜后，行顱腦MRI及DTI檢查。MRI檢查采用美國(guó)GE公司SignaExcite1.5T磁共振掃描儀，應(yīng)用8通道頭頸聯(lián)合線圈，檢查序列包括常規(guī)顱腦橫軸位T1WI、T2WI，矢狀位T1WI及軸位DTI掃描序列。T2WI序列的成像參數(shù)為：TR/TE=3 980/102ms，F(xiàn)OV20×20，激勵(lì)次數(shù)2次。T1WI序列的成像參數(shù)為：TR/TE=1710/24ms，F(xiàn)OV20×20，軸位及矢狀位層厚5.0mm，層間距1.0mm,激勵(lì)次數(shù)2次。DTI采用單次激發(fā)自旋平面回波(SS-SE-EPI)序列：TR/TE12 000/100ms，F(xiàn)OV20cm，層厚4mm，層間距0mm，激勵(lì)次數(shù)2次，擴(kuò)散敏感梯度方向15個(gè)，擴(kuò)散梯度b值分別為0、1 000s/mm2。

1.3.2 數(shù)據(jù)處理及測(cè)量 運(yùn)用GE后處理工作站(ADW4.4)FunctionTool軟件對(duì)所獲得DTI掃描數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，生成各向異性分?jǐn)?shù)(fractionalanisotropy，F(xiàn)A)圖及平均擴(kuò)散系數(shù)(averagediffusioncoffient,ADC)圖。在FA圖顯示的白質(zhì)結(jié)構(gòu)中選取12個(gè)感興趣區(qū)，包括雙側(cè)內(nèi)囊前肢、內(nèi)囊后肢、視放射、大腦腳、上縱束以及胼胝體膝部。壓部，分別測(cè)量感興趣區(qū)的FA值及ADC值。感興趣區(qū)選取在白質(zhì)信號(hào)強(qiáng)度最大層面，范圍為25～35mm2。DTT采用DiffusionTensor軟件對(duì)選定的感興趣區(qū)域(皮質(zhì)脊髓束、胼胝體膝部、胼胝體壓部)進(jìn)行纖維束示蹤，由2名有經(jīng)驗(yàn)醫(yī)生觀察PVL組及對(duì)照組纖維束的差異。

2 結(jié) 果

2.1PVL組臨床和MRI表現(xiàn)PVL患兒的臨床表現(xiàn)主要為視聽反應(yīng)差(5例)、運(yùn)動(dòng)發(fā)育落后(6例)，精神發(fā)育遲緩(3例)、痙攣性癱瘓(10例)，癲癇(1例)。根據(jù)Flodmark標(biāo)準(zhǔn)[1]25例患兒均為輕度PVL，表現(xiàn)為雙側(cè)側(cè)腦室后角稍擴(kuò)大，伴有側(cè)腦室后角旁腦白質(zhì)小斑片狀異常信號(hào)，全腦未見腦萎縮及囊變(圖1)。

2.2 2組測(cè)量部位FA值和ADC值比較PVL組胼胝體壓部以及雙側(cè)視放射、上縱束FA值明顯低于正常對(duì)照組(P<0.05或<0.01)，而胼胝體膝部以及雙側(cè)大腦腳、內(nèi)囊前肢、內(nèi)囊后肢FA值與正常對(duì)照組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。PVL組胼胝體壓部以及雙側(cè)縱束ADC值明顯高于正常對(duì)照組(P<0.05或<0.01)，而胼胝體膝部以及雙側(cè)大腦腳、內(nèi)囊前肢、內(nèi)囊后肢、視放射ADC值與正常對(duì)照組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

2.3DTTDTT可以較好地顯示PVL組患兒腦白質(zhì)纖維束，肉眼觀察發(fā)現(xiàn)其明顯變細(xì)、紊亂，并可見中斷，表明胼胝體壓部及視放射白質(zhì)纖維存在不同程度的破壞及缺失(圖2)。

表1PVL組與正常對(duì)照組不同部位FA值和ADC值比較

組別FA值內(nèi)囊前肢內(nèi)囊后肢胼胝體膝部胼胝體壓部大腦腳視放射上縱束PVL組 0.438±0.0830.573±0.0750.682±0.1130.606±0.1570.362±0.0770.364±0.0640.307±0.080正常對(duì)照組0.465±0.0840.601±0.0550.688±0.0950.699±0.0920.389±0.0690.438±0.0960.389±0.069t 1.1711.5160.1782.5551.2953.1873.881P 0.2470.1370.8600.0150.2020.0030.000組別ADC值(×10-3mm2/s)內(nèi)囊前肢內(nèi)囊后肢胼胝體膝部胼胝體壓部大腦腳視放射上縱束PVL組 0.860±0.0680.883±0.0531.021±0.2001.252±0.1570.996±0.0571.067±0.1921.082±0.185正常對(duì)照組0.880±0.0820.854±0.0561.010±0.1981.073±0.2440.993±0.0571.029±0.1920.889±0.196t 0.7341.8970.3422.2750.1500.6993.575P 0.3430.0640.7340.0280.8810.4880.001

圖1PVL患兒軸位T2WI圖像

Figure1AxialT2WIinaPVLpatient

圖2PVL患兒DTT圖像

Figure2DTTinaPVLpatient

3 討 論

DTI技術(shù)是目前惟一無(wú)創(chuàng)性顯示腦白質(zhì)微結(jié)構(gòu)的成像技術(shù)[1]。其主要參數(shù)FA代表水分子在各個(gè)方向上的擴(kuò)散程度，范圍為0～1，反映了纖維束內(nèi)軸突結(jié)構(gòu)的方向，其大小與髓鞘的完整性、纖維密度及走向有較為密切的關(guān)系；ADC為MRI體素內(nèi)各方向擴(kuò)散速度的均值，代表某一體素內(nèi)水分子擴(kuò)散的大小或程度，主要反映水分子擴(kuò)散的速度而忽略各向異性。近年來(lái)DTI技術(shù)在臨床應(yīng)用廣泛，其能夠反映髓鞘發(fā)育、成熟及老化的自然過(guò)程[2]，也可以廣泛應(yīng)用于疾病中腦白質(zhì)損傷范圍及程度的評(píng)估，尤其能夠發(fā)現(xiàn)常規(guī)MRI不能顯示的腦白質(zhì)輕微損害[3-4]。DTT技術(shù)可以三維可視的方式顯示白質(zhì)纖維束的走行，并能反映白質(zhì)纖維束的病理生理狀態(tài)。本研究采用DTI及DTT描述輕度PVL患兒腦白質(zhì)的損傷，尤其是常規(guī)MRI不能顯示的損傷。

PVL是一種由宮內(nèi)窘迫或圍產(chǎn)期缺氧缺血造成的繼發(fā)性腦白質(zhì)病，多見于早產(chǎn)兒或一部分有窒息史的足月兒，其病理為腦室周圍的腦白質(zhì)軟化癥伴大腦半球彌漫性膠質(zhì)增生。患兒常規(guī)MRI表現(xiàn)典型：一般為腦白質(zhì)周圍腦白質(zhì)減少，側(cè)腦室周圍可見斑片狀長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2異常信號(hào)，以側(cè)腦室角周圍為著，側(cè)腦室后角擴(kuò)大且變形，常合并胼胝體壓部的萎縮變形。本研究25例患兒均屬于輕度PVL,表現(xiàn)為側(cè)腦室稍擴(kuò)大，側(cè)腦室三角區(qū)旁腦白質(zhì)斑片狀長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2異常信號(hào)，但無(wú)腦萎縮改變；臨床癥狀表現(xiàn)為視聽反應(yīng)差、癲癇、運(yùn)動(dòng)語(yǔ)言發(fā)育遲緩、癱瘓等癥狀。與文獻(xiàn)報(bào)道一致[5]。患兒常規(guī)MRI顯示腦白質(zhì)損傷范圍較小，不能完全解釋患兒的臨床癥狀。

本研究結(jié)果顯示，胼胝體壓部、視放射及上縱束FA值低于正常對(duì)照組，而胼胝體壓部及上縱束ADC值高于正常對(duì)照組。提示上述部位存在白質(zhì)纖維的損傷，其病理上可能存在腦白質(zhì)髓鞘形成障礙，白質(zhì)纖維的中斷、纏結(jié)，髓鞘損傷脫失等現(xiàn)象。上述部位FA值的減低與兒童髓鞘形成障礙有關(guān)，ADC值的升高則考慮與側(cè)腦室周圍腦白質(zhì)軟化癥形成后白質(zhì)纖維中斷后繼發(fā)性髓鞘脫失有關(guān)。Suzuki等[6]認(rèn)為PVL患兒的FA值降低部位多位于頂枕葉、半卵圓中心后部、上縱束、視輻射等，并認(rèn)為其FA值減低與PVL的嚴(yán)重程度相關(guān)。與本研究結(jié)果一致。Wang等[7]認(rèn)為PVL患兒雙側(cè)皮質(zhì)脊髓束、內(nèi)囊前后肢、弓狀纖維束、放射冠及上縱束FA值減低，與其認(rèn)知功能相關(guān)，DTI可以比常規(guī)MRI更敏感地顯示腦白質(zhì)損傷。本研究中FA值減低部位部分與文獻(xiàn)報(bào)道一致，但未對(duì)患兒認(rèn)知功能進(jìn)行評(píng)估及相關(guān)方面探討。蔣昊翔等[8]對(duì)PVL合并腦癱患兒的DTI研究表明PVL患兒全腦FA值減低。與本研究結(jié)果不同。本研究均為輕度的PVL患兒，而前者病例均有不同程度的胼胝體萎縮，已達(dá)到PVL中度。因此，被試PVL患兒腦室旁腦白質(zhì)軟化灶嚴(yán)重程度不同可能是造成結(jié)果不同的原因。胼胝體為大腦半球間最大的聯(lián)合纖維，參與控制軀體運(yùn)動(dòng)功能。本研究患兒FA值減低而ADC值升高，表明存在胼胝體壓部的白質(zhì)纖維髓鞘損傷，可能與患兒的運(yùn)動(dòng)發(fā)育落后及下肢跛行有關(guān)。近期的研究認(rèn)為，胼胝體壓部作為聯(lián)系顳、枕、頂葉皮層的纖維束，其作用與運(yùn)動(dòng)的執(zhí)行有關(guān)，故認(rèn)為胼胝體壓部的損傷與下肢跛行有關(guān)[9]。上縱束是聯(lián)絡(luò)纖維中最長(zhǎng)的纖維束，起自前額區(qū)，在島葉和豆?fàn)詈说纳戏郊皟?nèi)囊的外側(cè)，弓形向后繞過(guò)島葉的后方向前，終止于顳葉，連接軀體運(yùn)動(dòng)皮層及感覺(jué)皮層，上縱束的損傷也可引起患兒不同程度的運(yùn)動(dòng)功能障礙。本研究中5例患兒存在視力損害，視放射FA值出現(xiàn)下降，視放射的損傷與患兒視力差有密切關(guān)系。劉娜等[10]聯(lián)合應(yīng)用BOLD-fMRI和DTI對(duì)PVL腦性視覺(jué)損傷患兒研究認(rèn)為，視覺(jué)皮層的激活需要有完整的皮層下視放射纖維的傳導(dǎo)通路的支持，因此視放射白質(zhì)纖維束的損傷程度與視覺(jué)皮層的激活呈正相關(guān)。Wang等[7]認(rèn)為PVL患兒雙側(cè)皮質(zhì)脊髓束、內(nèi)囊前后肢、弓狀纖維束、放射冠及上縱束FA值減低，與其認(rèn)知功能相關(guān)。

本研究DTT選定大腦半球主要纖維進(jìn)行成像，感興趣區(qū)域分別為皮質(zhì)脊髓束、胼胝體壓部、胼胝體膝部及雙側(cè)視放射，結(jié)果表明胼胝體壓部及視放射纖維束PVL組患兒較正常對(duì)照組明顯變細(xì)、紊亂，并可見中斷現(xiàn)象，表現(xiàn)更立體直觀。與國(guó)外報(bào)道相同[5]。

綜上所述，DTI及DTT作為一項(xiàng)新技術(shù)可以評(píng)估PVL患兒腦白質(zhì)細(xì)微結(jié)構(gòu)損傷的程度及范圍，并為臨床進(jìn)行針對(duì)性治療及隨訪提供客觀依據(jù)。

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(本文編輯：劉斯靜)

Diffusion tensor imaging in children of mild periventricular leukomalacia

HELi，LIUZhai，ZHANGLu，RENQing-yun*

(Department of Radiology,the First Hospital of Hebei Medical University,Shijiazhuang 050031,China)

ObjectiveToassesswhitematterinjuryinpatientswithperiventricularleukomalacia(PVL)bydiffusiontensorimaging(DTI)anddiffusiontensortractography(DTT),toevaluatethediagnosticvalueofDTIandDTTonmildPVL.MethodsConventionalMRIandDTIwereperformedin25patientswithPVLand25age-matchednormal(NC)controlsubjects.AllsubjectswereperformedwithGESignaExcite1.5-TMRsystem.Wemeasuredfractionalanisotropy(FA)andaveragediffusioncoffient(ADC)of7selectedregionswhichincludedcorpuscallosumgenu,spleniumofcorpuscallosum,bilateralanteriorlimboftheinternalcapsule,bilateralposteriorlimbofinternalcapsule,bilateralopticradiation,bilateralcerebralpedunculusandsuperiorlongitudinalfasciculusinpatientswithPVL(n=25)andNC(n=25).Weperformedindependentsamplet-testinFAandADCofeachregionofinterestbetweenPVLpatientsandcontrols.ResultsComparedwithNCtheFAvaluesinthespleniumofcorpuscallosum,opticradiationandsuperiorlongitudinalfasciculuswithPVLweresignificantlyreduced(P<0.05or<0.01).ADCvaluesofthespleniumofcorpuscallosumandsuperiorlongitudinalfasciculuswerehigherthanthoseofNC.DTTshowedthatthefiberbundlearoundthecorpuscallosumofPVLgroupwasmoresparse,interruptedanddisorderedthanthatofNCgroup.ConclusionWhitematterinjuryinpatientswithmildPVLwereinspleniumofcorpuscallosum，andisthemainreasonforPVLwithpasticcerebralpalsy,visualimpairmentandmentalmotordevelopment.DTIandDTTcanevaluatetheextentandseverityofwhitematterdamageinchildrenwithPVL,andprovideevidenceforclinicaltreatmentandfollow-up.

leukomalacia，periventricular；diffusiontensorimaging；magneticresonanceimaging

2015-06-11；

2015-10-31

河北省醫(yī)學(xué)科學(xué)研究重點(diǎn)課題(20120294)

何麗(1980-)，女，河北藁城人，河北醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院副主任醫(yī)師，醫(yī)學(xué)碩士，從事醫(yī)學(xué)影像學(xué)診斷研究。

R

A

1007-3205(2015)11-1285-04

*通訊作者