正常甲狀腺病態綜合征與危重癥

袁二燕 蘇艷超 王志強

正常甲狀腺病態綜合征與危重癥

袁二燕 蘇艷超 王志強

目的 探討正常甲狀腺病態綜合征(ESS)和危重癥之間的關系。方法 對重癥醫學科35例ESS患者血清中游離三碘甲狀腺原胺酸(FT3)、游離四碘甲狀腺原胺酸(FT4)、促甲狀腺激素(TSH)進行檢測, 并進行急性生理和慢性健康評分(APACHEⅡ), 通過回歸分析評價FT3和APACHEⅡ之間是否存在相關性。結果 FT3和APACHEⅡ之間呈負相關(r=-0.517, P＜0.05)。結論 ESS者FT3水平越低, APACHEⅡ評分越高, 提示患者病情越重。FT3有可能作為重癥患者病情嚴重程度和不良預后的監測指標。

正常甲狀腺病態綜合征；游離三碘甲狀腺原氨酸；急性生理和慢性健康評分

正常甲狀腺病態綜合征(euthyroid sick syndrome, ESS)是創傷、手術、感染、多臟器功能衰竭等各種疾病所引起的血清FT3降低、FT4降低或正常、TSH降低或正常、反T3(rT3)升高,且患者自身無甲狀腺疾病。T3降低被認為是患者死亡的獨立預測因子, APACHEⅡ評分是危重患者疾病嚴重程度的評分, T3和APACHEⅡ是否相關尚有爭議, 本文通過對重癥醫學科的ESS病例進行分析, 探討ESS與危重癥的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2013年10～12月本院于重癥醫學科住院的危重癥合并ESS患者35例, 男20例, 女15例, 年齡20～83歲(其中＞ 60歲者21例, 占60% )。16例患者使用呼吸機治療, 7例患者行血液凈化治療。20例(57%)患者存在2個以上臟器功能衰竭。引起ESS的原發疾病：呼吸衰竭、重癥肺炎、慢性阻塞性肺疾病等呼吸系統疾病20例(57%),急性心肌梗死、風濕性心臟病、心力衰竭等循環系統疾病8例(23%), 腎病綜合征、糖尿病腎病、腎功能衰竭等腎臟疾病10例(29%), 消化道出血、壞疽性膽囊炎、肝硬化等消化系統疾病6例(17%), 腦出血、腦梗死、顱內感染等中樞神經系統疾病12例(34%), 重度子癇前期、剖宮產術后2例(6%), Evans綜合征和免疫相關性全血細胞減少2例(6%), 糖尿病酮癥酸中毒1例(3%)。

1.2 方法 檢測患者血清中FT3、FT4、rT3及TSH水平, 在患者入院24 h內進行APACHEⅡ評分。

1.3 統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件對數據進行統計分析。 計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；用回歸分析評價變量間的相關性。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 35例ESS患者FT3的平均值為(2.47±0.58)pmol/L, FT4的平均值為(14.11±3.20) pmol/L, TSH的平均值為(0.75±0.67) μIU/ml, rT3的平均值為(2.30±1.67)nmol/L, APACHEⅡ評分的平均值為(25.77±7.74)分。其中, 5例(14%)為低T3合并FT4降低, 12例(34%)為低T3合并TSH降低。

2.2 對FT3與APACHEⅡ之間進行線性回歸分析, 得出相關系數r=-0.517, 差異有統計學意義(P=0.001, ＜0.05), 即兩者呈負相關, FT3越低, APACHEⅡ評分越高。

3 討論

正常甲狀腺病態綜合征是機體在各種應激狀態下出現的甲狀腺功能改變, 可以在重癥疾病起病1 h內出現, 這種改變與疾病的嚴重程度相關［1,2］, 其發生機制包括：下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能紊亂, 影響甲狀腺激素的合成、分泌、代謝和反饋；甲狀腺激素外周代謝障礙： 5’-脫碘酶活性受到抑制, T4經外環脫碘產生T3減少, 經內環脫碘產生反T3增多, 使血清游離T3下降, 反T3升高；甲狀腺激素相關蛋白的表達和活性的改變；炎性因子：如白介素6、腫瘤壞死因子α等抑制TRH、TSH, 導致T3、TSH降低。ESS在普通病房的發生率為11%～18%, 在重癥監護室為60%～70%, 患者住院時間長、機械通氣比例高、機械通氣時間延長、死亡率高, 合并低T4或低TSH者, 預后更差［3-5］。本研究中ESS患者機械通氣的比例占46%, 血液凈化治療占20%, 低TSH占34%, 低FT4占14%, 低TSH發生率較低FT4高。APACHEⅡ評分是國際通用的、反映危重患者疾病的嚴重程度及預后的指標, 其分值越高說明患者病情越重、預后越差。有研究證明T3與APACHEⅡ呈負相關, 也有研究得出兩者無相關性。本文通過對重癥醫學科ESS患者的FT3與APACHEⅡ之間進行回歸分析得出兩者呈負相關, 說明重癥患者FT3水平越低, 其APACHEⅡ分值越高, 患者病情越重、預后越差。因此, FT3有可能作為重癥患者疾病嚴重程度、不良預后和療效評估的監測指標。

ESS是機體在應激狀態下的保護性適應機制還是不適應反映, 意見不一, 對其治療與否也有爭議：若ESS是適應機制, 應針對原發病治療, 隨著患者病情好轉, 其甲狀腺功能可恢復正常, 故ESS無需治療；若ESS是損失后的病理性改變, 給予甲狀腺激素治療會改善患者的預后［6-8］。因本研究病例尚少, 對于正常甲狀腺病態綜合征在重癥患者中的發生率、其與疾病的嚴重程度和預后的關系以及是否給予治療有待進一步研究。ESS 需與甲狀腺功能減退相鑒別, 必要時完善血皮質醇濃度、甲狀腺抗體、促甲狀腺激素釋放激素興奮試驗、影像學檢查等進行區別。

［1］ 趙催春, 任穎, 邵琦 , 等.探討NTIS在ICU重癥患者的預后影響.現代生物醫學進展, 2011, 11(12):269-272.

［2］ 黃東亞, 苗毅, 李強, 等.合并正常甲狀腺病態綜合征重癥患者的治療.南京醫科大學學報(自然科學版), 2013(12):1725-1727.

［3］ 劉陽, 劉慧林, 劉軍, 等.危重癥與正常甲狀腺功能病態綜合征相關性初探.中國煤炭工業醫學雜志, 2003, 6(11):1050-1051.

［4］ 謝丹紅.正常甲狀腺病態綜合征研究進展.新醫學, 2005, 36 (4): 245-247.

［5］ 王永亮, 范泉, 李秀娟, 等.正常甲狀腺功能病態綜合征的研究現狀.實用臨床醫藥雜志, 2011(23):167-170.

［6］ 吳華香.正常甲狀腺機能病態綜合征及其發病機理.浙江醫學, 1994(1):25-27.

［7］ 許峰, 盧仲毅, 楊仁儀, 等.羅加危重癥病兒正常甲狀腺病態綜合征初探.重慶醫學, 1992(3):139-140.

［8］ 楊連粵, 黃耿文.外科危重病人正常甲狀腺病態綜合征的研究進展.中國實用外科雜志, 2000(2):114-115.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.05.049

2014-10-14］

300052 天津醫科大學總醫院重癥醫學科