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PCI術(shù)前后觀察低水平高密度脂蛋白膽固醇在對(duì)比劑所致急性腎損傷中的影響

2015-02-01 05:51:07臧君仁孫前進(jìn)鄒坤慶劉凱李芳陳永利
中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2015年7期
關(guān)鍵詞:冠心病分析

臧君仁 孫前進(jìn) 鄒坤慶 劉凱 李芳 陳永利

PCI術(shù)前后觀察低水平高密度脂蛋白膽固醇在對(duì)比劑所致急性腎損傷中的影響

臧君仁 孫前進(jìn) 鄒坤慶 劉凱 李芳 陳永利

目的探討低水平高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)與冠心病患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)后對(duì)比劑誘導(dǎo)的急性腎損傷(CI-AKI)的關(guān)系。方法500例行PCI術(shù)的冠心病患者, 依據(jù)HDL-C水平將其分為低水平HDL-C組(190例)和正常HDL-C組(310例), 于術(shù)前及術(shù)后72 h內(nèi)測(cè)定其血肌酐水平。應(yīng)用多元Logistic回歸分析確定CI-AKI及低水平HDL-C的危險(xiǎn)因素。結(jié)果在500例行PCI術(shù)的冠心病患者中, 共有79例(15.8%)發(fā)生了CI-AKI, 低水平HDL-C組與正常HDL-C組的CI-AKI發(fā)病率分別為21.6%和12.3%(P<0.05)。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn), 伴有慢性腎臟疾病(CKD)者, CI-AKI發(fā)病率在低水平HDL-C組與正常HDL-C組分別為39.3% 和27.3%(P<0.05), 而在不伴有CKD者分別為17.8%和9.7%(P<0.05)。多元Logistic回歸分析顯示, 低水平HDL-C是冠心病患者PCI術(shù)后CI-AKI發(fā)生的高危因素,超重、吸煙及貧血是該類(lèi)患者低水平HDL-C的預(yù)測(cè)因子。結(jié)論無(wú)論是否伴有慢性腎臟疾病, 低水平HDL-C均是冠心病患者PCI術(shù)后發(fā)生CI-AKI的高危因素, 超重、吸煙及貧血是低水平HDL-C的預(yù)測(cè)因子。

高密度脂蛋白膽固醇;經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療;對(duì)比劑;急性腎損傷

1 資料與方法

1.1 一般資料 500例行PCI術(shù)的冠心病患者, 男310例,女190例, 平均年齡(63.5±10.1)歲。依據(jù)患者HDL-C水平將其分為低水平HDL-C組(190例)和正常HDL-C組(310例),回顧性分析兩組患者的基本資料。

1.2 生化指標(biāo)測(cè)定 術(shù)前及術(shù)后24~72 h測(cè)定血肌酐(Scr)、術(shù)前腎小球?yàn)V過(guò)率(eGFR)、血常規(guī)、血糖、纖維蛋白原、血尿酸及血脂等水平。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) CI-AKI:使用對(duì)比劑后24~72 h內(nèi), Scr水平較原有基礎(chǔ)升高25%或者絕對(duì)值升高44.2 μmol/L以上, 并排除其他影響腎功能原因;低水平HDL-C:HDL-C<1.04 mmol/L;eGFR[ml/(min·1.73 m2)]:186.3×Scr(mg/ dl)-1.154×年齡(歲)-0.203×(1 男性;0.742 女性);CKD:eGFR<60 ml/(min·1.73 m2);糖尿病:具有典型癥狀, 空腹血糖>7.0 mmol/L或餐后血糖>11.1 mmol/L;超重:BMI>25 kg/m2;高尿酸血癥:入院時(shí)血尿酸含量測(cè)定在男性或絕經(jīng)后女性>420 μmol/L或在未絕經(jīng)女性>350 μmol/L。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn);應(yīng)用多元Logistic回歸分析確定CI-AKI及貧血的危險(xiǎn)因素。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 低水平HDL-C組與正常HDL-C組基本資料比較與正常HDL-C組[超重(31.0%)、吸煙史(28.7%)、心肌梗死病史(34.5%)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)< 50%(19.4%)、貧血(15.5%)]相比, 低水平HDL-C組在相同方面具有較高比例(分別為39.5%、41.6%、46.3%、24.7%、26.8%), 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。而在年齡、性別、糖尿病史、CKD、急診PCI、鈣離子拮抗劑、β受體阻滯劑、血管緊張素受體阻滯劑(ARB)或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、對(duì)比劑應(yīng)用劑量、高尿酸血癥、術(shù)前血肌酐、血糖、纖維蛋白原、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇以及總膽固醇等方面兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

2.2 低水平HDL-C與CI-AKI發(fā)病率的關(guān)系 在500例行PCI術(shù)的冠心病患者中, 共有79例(15.8%)發(fā)生了CI-AKI,低水平HDL-C組與正常HDL-C組的CI-AKI發(fā)病率分別為21.6%和12.3%(P<0.05)。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn), 伴有CKD者CI-AKI發(fā)病率在低水平HDL-C組與正常HDL-C組分別為39.3% 和27.3%(P<0.05), 而在不伴有CKD者分別為17.8%和9.7%(P<0.05)。

2.3 多元Logistic回歸分析結(jié)果 年齡>75歲、心肌梗死病史、糖尿病、貧血、心功能不全、CKD、低水平HDL-C及對(duì)比劑劑量 >200 ml是冠心病患者PCI術(shù)后發(fā)生CI-AKI的危險(xiǎn)因素, 超重、吸煙史、貧血是冠心病患者具有低水平HDL-C的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。

3 討論

冠心病患者PCI術(shù)后CI-AKI的發(fā)生并不少見(jiàn), Gao等對(duì)4522例冠心病患者進(jìn)行研究后發(fā)現(xiàn), PCI術(shù)后CI-AKI的發(fā)病率約為16.1%, McCullough[1]包括1800例PCI術(shù)的研究則為14.5%。本研究入選了500例行PCI術(shù)的冠心病患者,其發(fā)病率為15.8%, 提示CI-AKI在該類(lèi)患者中普遍存在, 須引起臨床醫(yī)生高度重視。目前, 對(duì)于PCI術(shù)后發(fā)生的CI-AKI尚無(wú)特殊有效的治療方法。因此, 探明其危險(xiǎn)因素、篩選高危人群并進(jìn)行積極預(yù)防以降低發(fā)病率則顯得至關(guān)重要。

HDL-C是一類(lèi)由多種載脂蛋白、脂質(zhì)成分、相關(guān)酶類(lèi)等組成的異質(zhì)性脂蛋白顆粒, 主要介導(dǎo)細(xì)胞膽固醇逆向轉(zhuǎn)運(yùn), 可直接抑制動(dòng)脈粥樣硬化形成。近期研究表明[2,3],HDL-C還具有抗炎、抗氧化作用, 在缺血/再灌注引起的急性腎損傷中也具有腎保護(hù)作用。本研究發(fā)現(xiàn), 在行PCI術(shù)的冠心病患者中, 低水平HDL-C組與正常HDL-C組相比其CI-AKI發(fā)病率顯著增高。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn), 伴有CKD者, CI-AKI發(fā)病率在低水平HDL-C組與正常HDL-C組分別為39.3% 和27.3%(P<0.05), 而在不伴有CKD者分別為17.8% 和9.7%(P<0.05)。可見(jiàn), 無(wú)論是否伴有CKD, 低水平HDL-C組PCI術(shù)后CI-AKI發(fā)生率均較高。經(jīng)多元回歸分析證實(shí), 同年齡>75歲、心肌梗死病史、糖尿病、貧血、心功能不全、CKD及對(duì)比劑劑量 >200 ml等致病因素一樣, 低水平HDL-C也是PCI術(shù)后CI-AKI發(fā)生的高危因素。另外,低水平HDL-C組與正常HDL-C組相比, 有心肌梗死病史、LVEF<50%及貧血者比例較高, 而這些因素經(jīng)多元回歸分析或文獻(xiàn)報(bào)道證實(shí)均為CI-AKI的高危因素。由此可見(jiàn), 致病因素的增多也是低水平HDL-C組CI-AKI發(fā)病率增高的重要原因。

據(jù)報(bào)道, 吸煙可顯著降低血漿HDL-C水平, 是低水平HDL-C的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子[4]。本研究顯示, 吸煙也是冠心病患者低水平HDL-C的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。除了吸煙以外, 超重及貧血也是低水平HDL-C的高危因素。Lo等也發(fā)現(xiàn), 無(wú)論是否伴有腎功能不全, 血漿HDL-C水平均與BMI呈負(fù)相關(guān),BMI值越高者發(fā)生低水平HDL-C的可能性越大。至于貧血與低水平HDL-C的關(guān)系, 尚需進(jìn)一步深入研究。

本研究發(fā)現(xiàn), 與HDL-C正常者相比, 低水平HDL-C的冠心病患者PCI術(shù)后CI-AKI的發(fā)病率顯著升高, 該影響在CKD患者中尤為突出。回歸分析表明, 無(wú)論是否伴有CKD,低水平HDL-C均是冠心病患者PCI術(shù)后CI-AKI發(fā)生的高危因素。超重、吸煙及貧血是該類(lèi)患者低水平HDL-C的預(yù)測(cè)因子。

[1] McCullough PA.Contrast induced-acute kidney injury.J Am Coll Cardiol, 2008.51(15):1419-1428.

[2] 李慧凜, 張金元.腎損傷分子-1與腎臟疾病.中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志, 2008, 9(2):25.

[3] 俸家富, 陳婷梅, 涂植光.感染HBV或HCV的肝病患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制劑C的改變.中華檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志, 2006,29(11):62.

[4] Abrass CK.Cellular lipid metabolism and the role of lipids in progressive renal disease.Am J Nephrol, 2004, 24(1):46-53.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.00.000

2014-11-17]

459000 河南省濟(jì)源市第二人民醫(yī)院心內(nèi)科(臧君仁孫前進(jìn) 鄒坤慶 劉凱 李芳);天津市胸科醫(yī)院心內(nèi)科(陳永利)

陳永利

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