阿司匹林與氯吡格雷治療急性腦梗死的臨床效果對比研究

霍自香 胡文昌

（1 鄂州市婦幼保健院，湖北 鄂州 436000；2 鄂州市中心醫院外科，湖北 鄂州 436000）

隨著生活節奏的增快，社會壓力的增加，腦血管病發病率不斷增高，急性腦梗死發病時其癥狀往往較輕，而一般在24～48 h后逐漸加重，甚至出現大面積急性腦梗死，偏癱，意識模糊，嚴重時還會出現昏迷。本病主要發病原因為血小板活性的增加，極易引發動脈硬化患者的腦缺血缺氧[1]。作為血小板凝聚的終極通路，血小板糖蛋白GPⅡb／Ⅲa已成為治療血栓性疾病的研究重點。當內皮細胞出現損傷時，會激活血小板促進凝血，血小板 GPⅡb／Ⅲa被激活后，血小板表面結構發生變化，導致纖維蛋白原的結合位點暴露，從而與血小板結合，加上凝血因子的作用最終形成血栓[2]。本研究主要探討臨床最常使用的兩種抗血小板藥物，阿司匹林與氯吡格雷在治療急性腦梗死中的臨床價值，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2011年1月至2013年5月中心醫院收治的急性腦梗死患者80例，按照數字隨機法分為兩組，各40例，其中觀察組：男21例，女19例，年齡50～80歲，平均（63.8±5.4）歲，治療前神經功能美國國立衛生研究院卒中量表評分：6～31分，平均（9.3±2.6）分，合并高血壓33例，糖尿病19例，冠心病15例，高脂血癥32例；對照組：男23例，女17例，年齡50～80歲，平均（63.9±5.5）歲，治療前NIHSS評分：6～30分，平均（9.4±2.5）分，合并高血壓32例，糖尿病18例，冠心病16例，高脂血癥33例，兩組性別、年齡、NIHSS評分以及合并疾病等差異無統計學（P>0.05）。

1.2 方法：所有患者入院后均簽署知情同意書，并申報醫院倫理委員會批準，確保所有患者在入院后立刻使用CT或MRI進行頭顱檢查，隨后補充進行血常規、凝血檢查。分別對兩組患者采取急性腦梗死的基礎治療，控制患者血壓，維持血糖穩定，血管擴張藥物使用等，其中對照組給予阿司匹林（柳河修正制藥有限公司 國藥準字H22020147）每天80 mg，每天1次，觀察組給予氯吡格雷（河南帥克制藥有限公司國藥準字H20103324），每天1次，每次75 mg。兩組均連續治療6個月為1個療程。

1.3 觀察指標：急性腦梗死治療后病情進展：患者臨床表現加重，影像學結果提示病灶增大，神經功能評分結果變差；病情復發：治療后患者病情好痊愈，而在停藥1個月后，再次發生腦梗死，并有影像學檢查及臨床表現確診。對所有患者均隨訪1年，比較兩組治療后停藥1個月后，纖維蛋白原水平及D-二聚體水平，并統計兩組病情進展率及復發率。

1.4 統計學處理：應用SPSS13.0進行，計量資料以均數±標準差（±s）表示，兩組間均數的比較使用t檢驗，組間率的比較采用χ2檢驗，P＜0.05差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組治療前后纖維蛋白原水平及D-二聚體水平比較：觀察組治療后纖維蛋白原低于治療前（P<0.05），D-二聚體低于治療前（P<0.05），對照組治療后纖維蛋白原及D-二聚體與治療前比較差異無統計學意義（P>0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后纖維蛋白原水平及D-二聚體水平比較(±s)

表1 兩組治療前后纖維蛋白原水平及D-二聚體水平比較(±s)

觀察組 治療前 3.8±0.5 0.85±0.8治療后 2.9±0.3 0.25±0.1對照組 治療前 3.8±0.6 0.86±0.8治療后 3.6±0.5 0.81±0.7

2.2 治療后兩組病情進展率及復發率：觀察組病情進展率及復發率低于對照組（P<0.05）。見表2。

表2 治療后兩組病情進展率及復發率（n，%）

2.3 兩組治療后停藥1個月纖維蛋白原水平及D-二聚體水平：停藥后1個月，觀察組纖維蛋白原水平及D-二聚體水平均低于對照組（P<0.05）。見表3。

表3 兩組治療后停藥1個月纖維蛋白原水平及D-二聚體水平(±s)

表3 兩組治療后停藥1個月纖維蛋白原水平及D-二聚體水平(±s)

觀察組 3.2±0.6 0.21±0.1對照組 4.5±1.1 0.54±0.5 t 6.562 4.903 P 0.000 0.000

3 討 論

急性腦梗死的主要表現為大動脈粥樣硬化，說明血小板在急性腦梗死的發生發展中具有極為重要的臨床作用[3]。治療關鍵在于抗血小板，且盡早使用抗血小板藥物其臨床效果越明顯[4]。老年人因其血管內膜增厚、內徑變窄，容易導致血小板的聚集，而發生血栓栓塞[5]。溶栓治療可在超早期獲得良好效果，但因醫療條件、患者接受度及昂貴的醫療費用等，很少有患者能夠在超早期進行溶栓治療[6-7]。急性腦梗死，血管內膜下膠原組織直接與血小板接觸，導致血小板釋放5-羥色胺、兒茶酚胺、鈣離子及內皮素等血管活性物質，引起動脈血管的收縮，血小板聚集黏附而形成血栓栓塞，一旦出現腦血管栓塞則表現為腦梗死[8]。同時激活纖溶系統，導致大量纖溶酶出現，進而出現纖溶亢進，產生降解產物[9]。D-二聚體是經纖溶酶水解而產生代謝產物，其有較高的穩定性和特異性，可作為纖溶亢進測定的特異性標志物[10]。當血漿中D-二聚體水平升高時，標志著血栓形成和纖溶系統激活，因此通過檢測D-二聚體可判斷急性腦梗死患者的病情，并對預后進行評估。同時本研究結合檢測纖維蛋白原，發現觀察組使用氯吡格雷后，其纖維蛋白原及D-二聚體水平均顯著低于使用阿司匹林者。提示氯吡格雷能更好的降低患者體內纖維蛋白原及D-二聚體水平，更好的抑制血小板活性，預防血栓形成。氯吡格雷在肝臟轉化為活性代謝產物，能夠有效隔斷血小板膜表面的ADP受體，從而抑制纖維蛋白原與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體結合，防止血小板的凝聚。在病情進展與預防復發方面，治療后1年隨訪，發現觀察組病情進展率及復發率均顯著低于對照組。氯吡格雷可提高對血小板聚集的抑制作用，作為一種新型的抗血小板藥物，相比阿司匹林其效果更好，而且避免了阿司匹林對血小板環氧化酶的影響[11]。通過本組研究我們認為：氯吡格雷能有效降低急性腦梗死者纖維蛋白原及D-二聚體水平，減緩病情進展，減少治療后復發率。

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