急性心肌梗死后泵衰竭的臨床治療分析

劉斯哲

急性心肌梗死后泵衰竭的臨床治療分析

劉斯哲

目的探討急性心肌梗死(AMI) 后發生泵衰竭的臨床治療。方法對36例急性心肌梗死后發生泵衰竭患者臨床治療資料進行分析。結果36例患者經治療存活32例, 死亡4例。結論改善心室泵血功能, 增加心輸出量, 維持動脈血壓和維持重要臟器的灌注；保護缺血心肌的功能, 挽救瀕死心肌, 限制梗死面積；防止心室重構, 打斷導致泵衰竭進行性加重的負荷過重、內分泌或細胞因子等不良作用所引起的惡性循環。

急性心肌梗死；泵衰竭；臨床分析

泵衰竭是心臟功能失代償的臨床表現。由于冠狀動脈病變的部位和性質不同, 故心肌受累范圍不一, 患者的心功能失代償程度也不一樣。左室梗死后左室心功能改變是從代償、到失代償、再到嚴重失代償, 直止最終表現為心源性休克,是一個連續發生和發展的過程?；颊呖杀憩F為單純肺瘀血或輕度左心衰、急性肺水腫、低血壓狀態和休克[1]。左室大面積心肌梗死導致的泵衰竭, 是目前AMI患者住院期間死亡的主要原因。本文對2010年1月～2014年6月收治的36例AMI后發生泵衰竭患者臨床治療方法分析, 現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組收治36例AMI后發生泵衰竭患者, 其中男20例, 女16例, 年齡26～86歲, 平均年齡52歲。前壁心梗26例, 右室+下壁心梗6例, 后壁心梗4例。

1.2 方法

1.2.1 一般支持療法

1.2.1.1 止痛 可肌內注射杜冷丁25～50 mg或嗎啡5～10 mg,亦可靜注嗎啡1～4 mg。對持續性胸痛的患者還可以給予非那根25～50 mg和杜冷丁50 mg加入液體中靜脈滴注。嗎啡除止痛作用外, 尚有減輕肺水腫和緩解呼吸困難癥狀的作用,故尤其適用于胸痛合并肺瘀血和肺水腫的患者。對于血壓正常或血壓偏高的胸痛伴肺瘀血或肺水腫的患者, 還可以用氯丙嗪代替非那根, 劑量同非那根；氯丙嗪有減輕肺瘀血的作用, 但氯丙嗪的擴血管作用可致血壓下降, 故用藥過程中應密切觀察治療反應[2]。

1.2.1.2 吸氧 急性肺水腫患者常伴有嚴重低氧血癥和呼吸性堿中毒, 故應常規給予高流量吸氧。吸入的氧氣應先通過消泡沫劑。對合并呼吸功能衰竭的患者, 應考慮行氣管插管和使用呼吸機, 可根據病情選擇呼吸方式[如呼氣終末正壓(PEEP)方式有減輕肺瘀血或肺水腫作用]；亦可采用BiPAP鼻罩式機械通氣。

1.2.1.3 糾正水電解質和酸堿平衡失常。

1.2.2 特殊治療 再灌注治療方法包括溶栓治療、經皮冠狀動脈腔內血管成形術 (PTCA)、冠脈支架術、冠狀動脈旁路移植術 (CABG)等。糾正心臟機械性并發癥如外科手術治療乳頭肌斷裂、室間隔穿孔、左室游離壁破裂等。機械輔助循環如主動脈內球囊反搏術、左室輔助裝置等。

2 結果

36例患者經治療存活32例, 死亡4例。

3 討論

單純肺瘀血或輕度左心衰臨床上患者有輕度左心衰表現, 如胸悶、憋氣、氣短、呼吸頻率增快, 甚至出現端坐呼吸。查體可發現雙肺底濕啰音、心率增快, 并常有S3奔馬律。X線胸片示有肺瘀血征象。血流動力學監測常顯示PWP為18～25 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) , 心臟指數 (CI)＞2.2 L/(min·m2)。臨床上患者常表現為突發性嚴重呼吸困難、煩躁不安、呼吸急促、氣短、端坐呼吸, 有時咳出粉紅色泡沫樣痰。查體可發現皮膚紫紺、濕冷、血壓早期升高、雙肺布滿濕啰音,有時布滿哮鳴音, 心率增快, 可聞及奔馬律。血流動力學監測常顯示 PWP＞25 mm Hg, CI常＞2.2 L/(min·m2)。血氣分析示低氧血癥、呼堿并代酸[3]。X線胸片示雙肺瘀血性改變。低血壓狀態是介于正常血壓和心源性休克之間的一種心血管功能狀態, 患者雖然血壓偏低(通常＜90/60 mm Hg), 但無典型休克的臨床征象。其常見原因為血容量不足、迷走神經張力過高及右室梗死等?；颊哐鲃恿W監測表現為PWP＜18～25 mm Hg, CI＜2.2 L/(min·m2)。部分患者可因低灌注狀態及外周血管收縮而出現皮膚濕冷、尿少、心率增快等；但補充血容量以后, 癥狀可迅速緩解；這明顯不同于典型的心源性休克。心源性休克相當是AMI泵衰竭的極型?；颊叱１憩F為神志淡漠, 嚴重者意識喪失, 皮膚濕冷、紫紺或花斑狀, 尿少或無尿, 心率增快, 脈搏細弱而速, 有時觸不到搏動, 雙肺聞不到濕啰音(但有時亦可聞及), 可聞及奔馬律。血流動力學監測顯示PWP＞18 mm Hg, CI＜2.2 L/min·m2。該型患者常為大面積心肌梗死或合并嚴重心臟并發癥, 內科保守治療死亡率高達80％左右。

休克患者使用血管擴張藥治療的機制如下：擴張系統動脈血管床, 減輕心臟后負荷；后負荷減低后, 左室射血阻力減低, 心搏出量增加, 特別是合并二尖瓣返流或室間隔穿孔時, 前向心排血量明顯增加。擴張外周靜脈血管床或容量血管, 減輕心臟前負荷；故能減輕左室充盈壓, 從而使肺動脈壓、肺毛壓和右房壓均減低, 使肺瘀血和急性肺水腫得以緩解。該類藥物中常用的藥物有硝普鈉、硝酸甘油和酚妥拉明。由于它們能使血壓過度下降, 因而其臨床應用受到限制。AMI時冠狀動脈貯備功能自動調節功能喪失, 故通過嚴重血流受限性狹窄的冠狀動脈的血流主要取決于灌注壓。血管擴張藥引起的低血壓可減低冠脈血流；當低血壓引起反射性心動過速時, 還可增加心肌耗氧量。

多巴胺通過直接刺激多巴胺特異性受體以及使交感神經末稍釋放去甲腎上腺素而發揮其心血管效應。在低劑量時[2～5 μg/(kg·min)], 絕大部分心功能不全患者的射血分數和心輸出量增加, 腎血流量增加。腎皮質的1/3重新分布, 使尿量增加；并且其變時性和外周血管收縮作用極小,一般沒有對缺血心肌的不良反應。在大劑量[＞15～20 μg/ (kg·min)]時, 其正性肌力、變時性和血管加壓作用明顯增加, 同時, 心肌缺血惡化。在心源性休克時使用多巴胺必須個體化, 從低劑量[2～5 μg/(kg·min)]開始。治療的目標是改善心輸出量, 增加腎和其他器官的灌注[4]。使收縮壓維持在90～100 mm Hg, 心率不超過100～115次/min, 不發生心律失?；蜻^度的外周血管收縮。多巴胺的主要不良反應有：竇性心動過速、室性心律失常；過度的外周血管收縮和組織血流減少, 誘發或惡化心肌缺血, 注射局部壞死(特別是發生在藥物從血管外滲時)以及惡心、嘔吐、室上性心律失常等。

[1]中華醫學會心血管病學分會, 中華心血管病雜志編輯委員會,中國循環雜志編輯委員會.急性心肌梗死診斷和治療指南. 中國循環雜志,2001(16):410.

[2]李小鷹, 范利, 葉平, 等.高齡重度急性左心衰竭并呼吸衰竭患者的機械通氣治療.中華醫學雜志,2001,81(6):344.

[3]王凱, 徐興權, 曹富群.急性心肌梗死泵衰竭的診斷與治療.中國美容醫學,2010,9(19):3.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.06.114

2014-11-07]

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