高壓氧治療重癥肝炎的臨床觀察

徐權勝 繆京翔 黃水霞

（廣東省河源市中醫院內三科 河源517000）

重癥肝炎是病毒性肝炎的一種，是由甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒或混合感染引起的消化道傳染病。其主要病變為肝細胞變性，大塊、亞大塊或大灶性的肝壞死伴肝細胞的重度水腫或新舊不等的亞大塊壞死伴再生。其病情兇險，病死率高，強調早診斷、早治療，目前尚缺乏肯定有效的特效療法，故臨床上急于尋找出有效的治療方法。高壓氧為重癥肝炎的治療提供了一個新的手段[1]，本研究通過臨床觀察，了解高壓氧治療重癥肝炎的療效。現報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年1月～2012年12月我院收治的80例重癥肝炎患者，均符合2000年西安全國第十屆病毒性肝炎會議大會所決定的重癥肝炎診斷標準。排除標準：（1）合并其他嚴重的血液系統疾病、循環呼吸系統基礎疾病、嚴重自身免疫性疾病、惡性腫瘤等；（2）具有高壓氧治療相對或絕對禁忌證患者。隨機分為治療組與對照組各40例：治療組男31例，女9例，年齡35～63歲；對照組男33例，女7例，年齡33～65歲。兩組一般資料比較，差異無統計學意義，P＞0.05，具有可比性。

1.2 治療方法 治療組為高壓氧與綜合治療并用，對照組為綜合治療。高壓氧療法用高壓純氧單人艙治療，壓力為0.25 MPa，1次/d，每次2 h。綜合療法包括抗病毒、免疫調節、促進肝細胞生長、護肝、營養支持治療。10 d為1個療程，均治療3個療程。

1.3 觀察指標

1.3.1 肝功能 血清丙氨酸轉氨酶（ALT）、血清膽紅素（TBIL）、肝血流圖收縮波及門靜脈右支血流量。

1.3.2 臨床變化判斷依據 好轉：臨床癥狀改善，肝功能改善；無效：臨床癥狀及肝功能無明顯改善；惡化：癥狀加重，肝功能損害加重。

1.4 統計學方法 使用SPSS17.0軟件進行統計分析，計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組好轉率比較 治療組好轉率為90.0%，對照組為70.0%，治療組明顯優于對照組，差異有統計學意義，P＜0.05。見表1。

表1 兩組好轉率比較 例

2.2 兩組治療前后肝功能變化比較 見表2。

表2 兩組治療前后肝功能變化比較 （±S）

表2 兩組治療前后肝功能變化比較 （±S）

注：與治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，#P＜0.05。

組別 ALT（U/L） TBIL（μmol/L）治療組對照組治療前治療后治療前治療后274.45±165.30 104.00±48.89*#262.03±178.88 151.15±137.54*329.75±99.66 110.83±114.62*#307.70±112.25 156.51±78.32*

2.3 兩組治療前后肝血流圖收縮波及門靜脈右支血流量變化比較 治療組改變優于對照組。見表3。

表3 兩組治療前后肝血流圖收縮波及門靜脈右支血流量比較 （±S）

表3 兩組治療前后肝血流圖收縮波及門靜脈右支血流量比較 （±S）

注：與治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，#P＜0.05。

組別 肝血流圖收縮波（Ω） 門靜脈右支血流量（L/min）治療組對照組治療前治療后治療前治療后0.056±0.007 0.061±0.006*#0.056±0.006 0.059±0.007*0.325±0.012 0.370±0.025*#0.326±0.012 0.359±0.023*

3 討論

重癥肝炎患者由于病毒感染、免疫損傷及內毒素血癥等作用，致使血液黏度增高，肝組織微血管有效灌注量減少，造成肝臟血液淤滯及微循環障礙，進一步導致肝細胞缺血、缺氧、變性、壞死[2]。結締組織增生使血管受擠，促進肝細胞的死亡過程。肝細胞在免疫損傷及缺氧的雙重作用下，肝功能進一步受損直至衰竭。高壓氧治療能夠提高氧分壓、增加血氧和組織氧含量，提高氧的彌散率和有效彌散距離，改善全身微循環及肝臟微循環障礙，促進肝功能恢復及改善臨床癥狀；同時高壓氧能改善腦代謝、恢復腦功能，對肝性腦病的防治具有一定作用。在該臨床觀察中，經1個月的高壓氧治療，患者的臨床癥狀明顯好轉，血清丙氨酸轉氨酶、血清膽紅素顯著降低，血清白蛋白明顯升高，與對照組相比具有統計學意義。

[1]吳紅舉.慢性重癥肝炎早期氧療的療效觀察[J].河南外科學雜志，2006，12(2)：53-54

[2]顧長海，王宇明.肝功能衰竭[M].北京：人民衛生出版社，2002.318-322