前列地爾、銀杏達莫聯合高壓氧治療突發性耳聾的臨床觀察

沙倩萍，唐永良，鄒帆，柯昌毅（1.重慶市第三人民醫院藥劑科，重慶400014；.重慶市第三人民醫院高壓氧科，重慶 400014；.重慶市第三人民醫院耳鼻喉科，重慶 400014）

突發性耳聾（Sudden hearing loss）是一種突然發生的原因不明的感覺神經性耳聾，起病急驟，進展快，且自我感覺單耳或者雙耳殘疾性聽力損失的疾病[1]。根據世界衛生組織（WHO）的報道，全世界約有5%的人口患有殘疾性聽力損失，65歲以上的老年人中約有1/3患有殘疾性聽力損失，全球總計1.65億患者[2]。有文獻報道，在10萬人中就有5～20人患有突發性耳聾，在美國每年新增的患者約有4千多人[3]。由于該病的發病機制尚未確切，因此尚缺乏治療該病的最佳方案。目前，臨床多采用中西醫結合治療、藥物與非藥物結合治療等方式。前列地爾與銀杏達莫均具有改善血管微循環的作用。有研究顯示，前列地爾聯合銀杏達莫治療突發性耳聾療效較好[4-5]。而高壓氧能快速提高血液和組織的氧分壓和含氧量，增強內耳的血氧供應[6]。為此，在本研究中筆者觀察了前列地爾、銀杏達莫聯合高壓氧治療突發性耳聾的臨床療效及安全性，以為臨床治療提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2011年12月－2013年12月我院收治的100例（112耳）突發性耳聾患者。所有患者均符合《突發性聾的診斷和治療指南》[7]：（1）突然發生的；（2）非波動性感音神經性聽力損失，可為輕、中或重度，甚至全聾，在相連的2個頻率聽力下降20dB以上，多為單側，偶有雙側同時或先后發生；（3）病因不明；（4）伴耳鳴、耳堵塞感；（5）伴眩暈、惡心、嘔吐，但不反復發作；（6）除第八顱神經外，無其他顱神經受損癥狀。納入標準：（1）聲導抗檢測股室壓力正常者；（2）顳骨CT、內聽道MRI檢查內聽道及顱腦無器質性病變者。排除標準：（1）伴有蝸窗破裂；（2）中樞神經病變；（3）高血壓；（4）出血性疾病；（5）糖尿病；（6）精神病；（7）對本研究所用藥物過敏。按隨機數字表法將所有患者均分為試驗組和對照組。其中，試驗組男性23例，女性27例，54耳；年齡21～68歲，平均年齡（38.57±15.38）歲；病程（7.3±5.3）d；耳聾輕度（26～40）dB 8耳，中度（41～60）dB 28耳，重度（61～90）dB 18耳；伴發耳鳴35例（37耳），眩暈5例（8耳）。對照組男性26例，女性24例，58耳；年齡19～65歲，平均年齡（35.98±16.73）歲；病程（8.2±4.9）d；耳聾輕度（26～40）dB 11耳，中度（41～60）dB 31耳，重度（61～90）dB 16耳；伴發耳鳴34例（38耳），眩暈8例（10耳）。兩組患者性別、年齡、病程、病情等一般資料比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究方案經我院醫學倫理委員會批準，所有患者均知情同意且簽署了知情同意書。

1.2 治療方法

對照組患者給予地塞米松磷酸鈉注射液（吉林敖東藥業集團延吉股份有限公司）10mg，加入5%葡萄糖注射液500ml中，靜脈滴注，qd，連續用藥3d后劑量減少為5mg，加入5%葡萄糖注射液250ml中，靜脈滴注，qd，連續用藥5d后停藥；三磷酸腺苷輔酶胰島素（馬鞍山豐原制藥有限公司）20mg，加入5%葡萄糖注射液500ml中，靜脈滴注，qd；前列地爾注射液（北京泰德制藥股份有限公司）10μg，加入0.9%氯化鈉注射液100ml中，靜脈滴注，qd；銀杏達莫注射液（湖北民康制藥有限公司）30ml，加入0.9%氯化鈉注射液500ml中，靜脈滴注，qd。試驗組患者在對照組治療的基礎上進行高壓氧治療，患者入艙后加壓20min至艙內壓力為0.25MPa，面罩吸氧60 min，減壓20min出艙，qd。兩組患者療程均為14d。

1.3 觀察指標

觀察兩組患者治療前后血液流變學指標及不良反應發生情況。

1.4 療效判定標準[7-8]

（1）痊愈：受損頻率聽閾恢復至正常，或達健耳水平；（2）顯效：受損頻率平均聽力提高＞30dB；（3）有效：受損頻率平均聽力提高15～30dB；（4）無效：受損頻率平均聽力提高＜15 dB。總有效率＝（痊愈例數+顯效例數+有效例數）/總例數×100%。

1.5 統計學方法

采用SPSS 17.0統計軟件對所得數據進行分析。計量資料以±s表示，采用t檢驗；計數資料以率表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較

試驗組患者總有效率為98.15%，對照組患者總有效率為86.21%，試驗組顯著高于對照組，兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05），詳見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較（耳）Tab 1 Comparison of therapeutic efficacies between 2groups（ear）

2.2 兩組患者治療前后血液流變學指標比較

治療前兩組患者血液流變學指標比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）。治療后兩組患者血液流變學指標均顯著低于同組治療前，且試驗組低于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05），詳見表2。

表2 兩組患者治療前后血液流變學指標比較（±s）Tab 2 Comparison of hemorheology indexes between 2 group（s ±s）

表2 兩組患者治療前后血液流變學指標比較（±s）Tab 2 Comparison of hemorheology indexes between 2 group（s ±s）

與同組治療前比較：＊P＜0.05；與對照組治療后比較：#P＜0.05vs.same group before treatment：＊P＜0.05；vs.control group after treatment：#P＜0.05

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2.3 不良反應

兩組患者治療期間均未見明顯不良反應發生。

3 討論

目前，有多種理論對突發性耳聾的發病機制進行了解釋，認為突發性耳聾可能與內耳微循環障礙、病毒感染、自身免疫性疾病、內淋巴積水以及圓窗膜破裂等有關[9]，突發性耳聾的治療通常以綜合治療為主[10]。治療突發性耳聾的藥物主要有糖皮質激素、改善微循環藥物、神經營養藥物以及抗凝溶栓藥物等[11]。由于內耳內分布有廣泛的糖皮質激素受體，而耳蝸的分布多于前庭，給予糖皮質激素不僅可抗炎、抗感染，還可以增加缺血部位的血流，維持內耳液體的內環境穩定。也有研究認為，突發性耳聾可能與血栓以及血管痙攣有關，因此還可通過擴張血管，改善血液黏稠度，改善微循環，從而達到治療突發性耳聾的目的[12]。

前列地爾是廣泛存在于人體內的一種生物活性物質，可顯著改善血液動力學，通過增加血管平滑肌細胞內的環腺苷酸含量而發揮擴血管作用，降低外周阻力、激活脂蛋白酶及促進甘油三酯水解，降低血脂和血液黏度，此外還可刺激血管內皮細胞產生組織型纖溶性物質（t-PA），具有一定的直接溶栓作用[13]。

銀杏達莫含有銀杏黃酮、白果內酯、銀杏內酯和雙嘧達莫等成分，除具有解除血管痙攣、改善微循環等作用外，還具有改善組織代謝和氧供給、清除自由基的作用，從而可減少自由基對耳蝸的損害[14]。

突發性耳聾的非藥物治療在臨床上也有廣泛的應用，包括高壓氧治療、星狀神經節阻滯治療以及電泳法體外輔助清除病理性蛋白治療等，均可改善血液流變學，改善微循環。目前，高壓氧聯合藥物治療突發性耳聾已成為一種重要的治療手段，不僅可有效改善微循環，還可修復耳蝸內損傷的感覺細胞和神經纖維細胞。

本研究結果顯示，試驗組患者總有效率顯著高于對照組，兩組比較差異有統計學意義。表明高壓氧聯合藥物治療突發性耳聾療效明顯優于單純藥物治療，特別是對于突發性耳聾病程早期的患者采用高壓氧治療的療效更加顯著。治療后兩組患者血液流變學指標均顯著低于同組治療前，且試驗組低于對照組，差異均有統計學意義。表明前列地爾、銀杏達莫聯合高壓氧能有效地改善患者的血液流變學特征。且兩組患者治療期間均未見明顯不良反應發生，與相關研究結果一致[15-17]。

綜上所述，前列地爾、銀杏達莫聯合高壓氧治療突發性耳聾較未用高壓氧更能有效改善患者的血液流變學特征，改善微循環，療效顯著，且安全性較好。但是，由于本研究納入觀察的樣本量較小，此結論有待大樣本、多中心研究進一步驗證。

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